De Soft Due Diligence Check bij fusies en overnames: passen we wel bij elkaar?

Coherent privaatrech

Zachte slaag- en faalfactoren bij fusies en overnames in kaart: op weg naar de Soft Due Diligence Check

Coherent privaatrech

De Soft Due Diligence Check bij fusies en overnames: passen we wel bij elkaar?

Coherent privaatrech

Zachte slaag- en faalfactoren bij fusies en overnames in kaart: op weg naar de Soft Due Diligence Check

Al decennialang worden de gestelde doelen bij de meeste fusies en overnames niet behaald. Uit onderzoek blijkt steevast dat 65-85 procent van de overnames mislukt, ondanks het feit dat vaak een ‘due diligence’-onderzoek is gedaan en ook de strategische doelen vooraf zijn uitgewerkt. Op basis van harde en meetbare factoren lijkt de situatie op orde te zijn; op basis van de zachte factoren echter niet. In de literatuur en de praktijk worden zachte faalfactoren, zoals ‘botsende culturen’ of ‘gebrekkige communicatie’ vaak als oorzaken voor een mislukte fusie of overname genoemd. Wij willen overnemende partijen op twee manieren helpen om deze problemen te voorkomen. Ten eerste door eventuele oneigenlijke overnamemotieven te signaleren, die ten grondslag liggen aan het mislukken van een fusie of overname. Ten tweede door betrokkenen bij het traject een tool aan te reiken waarmee zij voorafgaand aan het definitieve overnamemoment een beeld kunnen krijgen van de mate waarin de zachte elementen van beide organisaties op elkaar aansluiten in de integratiefase

Vorapaxar in the secondary prevention of atherothrombotic events

Item does not contain fulltextBACKGROUND: Thrombin potently activates platelets through the protease-activated receptor PAR-1. Vorapaxar is a novel antiplatelet agent that selectively inhibits the cellular actions of thrombin through antagonism of PAR-1. METHODS: We randomly assigned 26,449 patients who had a history of myocardial infarction, ischemic stroke, or peripheral arterial disease to receive vorapaxar (2.5 mg daily) or matching placebo and followed them for a median of 30 months. The primary efficacy end point was the composite of death from cardiovascular causes, myocardial infarction, or stroke. After 2 years, the data and safety monitoring board recommended discontinuation of the study treatment in patients with a history of stroke owing to the risk of intracranial hemorrhage. RESULTS: At 3 years, the primary end point had occurred in 1028 patients (9.3%) in the vorapaxar group and in 1176 patients (10.5%) in the placebo group (hazard ratio for the vorapaxar group, 0.87; 95% confidence interval [CI], 0.80 to 0.94; P<0.001). Cardiovascular death, myocardial infarction, stroke, or recurrent ischemia leading to revascularization occurred in 1259 patients (11.2%) in the vorapaxar group and 1417 patients (12.4%) in the placebo group (hazard ratio, 0.88; 95% CI, 0.82 to 0.95; P=0.001). Moderate or severe bleeding occurred in 4.2% of patients who received vorapaxar and 2.5% of those who received placebo (hazard ratio, 1.66; 95% CI, 1.43 to 1.93; P<0.001). There was an increase in the rate of intracranial hemorrhage in the vorapaxar group (1.0%, vs. 0.5% in the placebo group; P<0.001). CONCLUSIONS: Inhibition of PAR-1 with vorapaxar reduced the risk of cardiovascular death or ischemic events in patients with stable atherosclerosis who were receiving standard therapy. However, it increased the risk of moderate or severe bleeding, including intracranial hemorrhage. (Funded by Merck; TRA 2P-TIMI 50 ClinicalTrials.gov number, NCT00526474.)