Maggot debridement therapy in surgery

Ondanks moderne wondbehandeling en antibiotica, bestaan er nog steeds pati_nten met chronische wonden. Het ontstaan van antibioticaresistente bacteri_n, zoals MRSA (Metilcilline-resistente Staphylococcus Aureus), heeft in de laatste 10 tot 20 jaar tot een ware opkomst van behandelingen met maden geleid. Ronald Sherman heeft in 1989 madentherapie als het ware opnieuw ontdekt. Behandeling met steriele maden (Engels: Maggot Debridement Therapy) krijgt een steeds grotere vlucht, ook in Nederland. Het feit dat er, in de laatste tien jaar alleen al, meer dan 100 artikelen over maden zijn verschenen, laat zien dat madentherapie een sterke comeback heeft gemaakt in de geneeskunde. In januari 2004 heeft de Amerikaanse FDA (U.S. Food and Drug Administration), regel 510(k)#33391 uitgegeven, waardoor de productie en verkoop van maden als een medisch apparaat is toegestaan. De International Biotherapy Society heeft haar zevende internationale congres in 2007. Er zijn nu ongeveer 300 centra in Amerika en meer dan 1000 in Europa die madentherapie toepassen. Bewijs in de vorm van multi-center gerandomiseerd onderzoek van behandeling met maden is niet voorhanden. Er zijn drie gerandomiseerde studies naar madentherapie in de literatuur gepubliceerd, de pati_ntenaantallen van de studies waren klein, en de kwaliteit van de studies kon in twee gevallen niet gecontroleerd worden. De studie waarvan de kwaliteit wel gecontroleerd kon worden, ging maar over een totaal van twaalf pati_nten. Madentherapie heeft, na de introductie in het LUMC in 1999, ook een grote vlucht in Nederland genomen. In 2002 werd in het Rijnland Ziekenhuis een speciale wondenpolikliniek opgericht. Naast vele andere behandelmethoden is daar in 2007 de 150ste pati_nt met maden behandeld. Bij de start van de madentherapie bleken er nog vele basale klinische vragen onbeantwoord. Die vragen vormden de basis voor dit proefschrift.UBL - phd migration 201

Quality control of a medicinal larval (Lucilia sericata) debridement device based on released gelatinase activity

Lucilia sericata Meigen (Diptera: Calliphoridae) larvae are manufactured worldwide for the treatment of chronic wounds. Published research has confirmed that the primary clinical effect of the product, debridement (the degradation of non-viable wound tissue), is accomplished by a range of enzymes released by the larvae during feeding. The quality assessment of larval activity is currently achieved during production using meat-based assays, which monitor insect growth and/or the reduction in substrate mass. To support this, we have developed a complementary radial-diffusion enzymatic assay (RDEA) to produce a visual and measureable indication of the activity of larval alimentary products (LAP) collected under standardised conditions, against a gelatin substrate. Using basic laboratory equipment and reagents, the assay is rapid and suited to high-throughput. Assay reproducibility is high (SD 0.06 - 0.27, CV 0.75 - 4.31%) and the LAP collection procedure does not adversely affect larval survival (mortality < 2%). As a cost- and time-effective method, it is suited to academic or industrial use, supporting good manufacturing (or laboratory) practice (GMP and GLP) as a quality control (QC) assay

Laparoscopic-assisted resection of a giant colonic diverticulum: a case report

a case repor

Maggot secretions suppress pro-inflammatory responses of human monocytes through elevation of cyclic AMP

AIMS/HYPOTHESIS: Maggots of the blowfly Lucilia sericata are used for the treatment of chronic wounds. As monocytes may contribute to the excessive inflammatory responses in such wounds, this study focussed on the effects of maggot secretions on the pro-inflammatory activities of these cells. METHODS: Freshly isolated monocytes were incubated with a range of secretions for 1 h and then stimulated with lipopolysaccharides (range 0-100 ng/ml) or lipoteichoic acid (range 0-5 microg/ml) for 18 h. The expression of cell surface molecules, cytokine and chemokine levels in culture supernatants, cell viability, chemotaxis, and phagocytosis and killing of Staphylococcus aureus were measured. RESULTS: Maggot secretions dose-dependently inhibited production of the pro-inflammatory cytokines TNF-alpha, IL-12p40 and macrophage migration inhibitory factor by lipopolysaccharides- and lipoteichoic acid-stimulated monocytes, while enhancing production of the anti-inflammatory cytokine IL-10. Expression of cell surface receptors involved in pathogen recognition remained unaffected by secretions. In addition, maggot secretions altered the chemokine profile of monocytes by downregulating macrophage inflammatory protein-1beta and upregulating monocyte chemoattractant protein-1 and IL-8. Nevertheless, chemotactic responses of monocytes were inhibited by secretions. Furthermore, maggot secretions did not affect phagocytosis and intracellular killing of S. aureus by human monocytes. Finally, secretions induced a transient rise in the intracellular cyclic AMP concentration in monocytes and Rp-cyclic AMPS inhibited the effects of secretions. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Maggot secretions inhibit the pro-inflammatory responses of human monocytes through a cyclic AMP-dependent mechanism. Regulation of the inflammatory processes by maggots contributes to their beneficial effects on chronic wound