13 research outputs found
Seroepidemiological study on the spread of SARS-CoV-2 in Germany:
The SARS-CoV-2 coronavirus has spread rapidly across Germany. Infections are likely to be under-recorded in the notification data from local health authorities on laboratory-confirmed cases since SARS-CoV-2 infections can proceed with few symptoms and then often remain undetected. Seroepidemiological studies allow the estimation of the proportion in the population that has been infected with SARS-CoV-2 (seroprevalence) as well as the extent of undetected infections.
The âCORONA-MONITORING bundesweitâ study (RKI-SOEP study) collects biospecimens and interview data in a nationwide population sample drawn from the German Socio-Economic Panel (SOEP).
Participants are sent materials to self-collect a dry blood sample of capillary blood from their finger and a swab sample from their mouth and nose, as well as a questionnaire. The samples returned are tested for SARS-CoV-2 IgG antibodies and SARS-CoV-2 RNA to identify past or present infections.
The methods applied enable the identification of SARS-CoV-2 infections, including those that previously went undetected. In addition, by linking the data collected with available SOEP data, the study has the potential to investigate social and health-related differences in infection status. Thus, the study contributes to an improved understanding of the extent of the epidemic in Germany, as well as identification of target groups for infection protection
Seroepidemiologische Studie zur bundesweiten Verbreitung von SARS-CoV-2 in Deutschland: Studienprotokoll von CORONA-MONITORING bundesweit (RKI-SOEP-Studie)
Das Coronavirus SARS-CoV-2 hat sich in kurzer Zeit bundesweit ausgebreitet. In den Meldedaten der GesundheitsÀmter
zu laborbestÀtigten InfektionsfÀllen ist von einer Untererfassung des Infektionsgeschehens auszugehen, da Infektionen
hÀufig unentdeckt bleiben, zum Beispiel weil sie symptomarm verlaufen. In seroepidemiologischen Studien kann der
Bevölkerungsanteil mit durchgemachter SARS-CoV-2-Infektion (SeroprÀvalenz) wie auch der Umfang unentdeckter
Infektionen abgeschÀtzt werden.
In der Studie CORONA-MONITORING bundesweit (RKI-SOEP-Studie) werden Bioproben und Befragungsdaten in einer
deutschlandweiten Bevölkerungsstichprobe des Sozio-oekonomischen Panels (SOEP) erhoben. Den Teilnehmenden
werden Materialien zur selbststÀndigen Gewinnung einer Trockenblutprobe aus Kapillarblut des Fingers und einer
Abstrichprobe aus Mund und Nase sowie ein Fragebogen postalisch zugesendet. Die zurĂŒckgesendeten Proben werden
auf SARS-CoV-2-IgG-Antikörper und SARS-CoV-2-RNA zur Identifikation einer durchgemachten oder aktuellen Infektion
untersucht.
Die eingesetzten Methoden ermöglichen es, auch solche SARS-CoV-2-Infektionen zu erkennen, die bislang unentdeckt
blieben. Durch die VerknĂŒpfung mit bereits vorhandenen SOEP-Daten hat die Studie das Potenzial, auch soziale und
gesundheitsbezogene Unterschiede im Infektionsstatus zu untersuchen. So kann die Studie zu einem verbesserten
VerstĂ€ndnis des AusmaĂes der Epidemie in Deutschland wie auch zur Identifikation von Zielgruppen fĂŒr den Infektionsschutz
beitragen
The serotonylation of transcription factors as mechanism in the aetiology of alcoholism
Inhalt Inhalt
........................................................................................................................V
I
Einleitung................................................................................................................9
1 Der Alkoholkonsum und seine Wirkung auf die Physiologie der Leber
...............................9 1.1 Die pathophysiologischen Auswirkungen des
Alkoholkonsums ................................... 9 1.2 Der Metabolismus und
die Metaboliten des Ethanols................................................
10 1.3 Die Leberzellproliferation im physiologischen und pathophysiologischen
Kontext ... 12 2 Die vielfÀltigen physiologischen Funktionen biogener
Monoamine.................................. 16 2.1 Biogene Monoamine als
Neurotransmitter und Gewebshormone ............................ 16 2.2 Das
serotonerge System
..............................................................................................
16 2.3 Die DualitÀt des serotonergen
Systems.......................................................................
17 2.4 Weitere biogene Monoamine
.....................................................................................
19 2.5 Die Signalvermittlung durch biogene Monoamine â Rezeptoren und
Transporter .... 22 2.6 Die Familie der Transglutaminasen
.............................................................................
28 2.7 Die Funktionen der Transglutaminase
2...................................................................... 30 2.8
Die Monoaminylierung als posttranslationale
Modifikation....................................... 35 3 Die Glutaminreichen
und Polyglutaminabschnittâenthaltenden Proteine......................... 39
3.1 Physiologische und pathophysiologische Aspekte
...................................................... 39 3.2 Der
glutaminreiche Transkriptionsfaktor
CREB........................................................... 40 3.3 Der
glutaminreiche Transkriptionsfaktor SP1
............................................................. 43 3.4 Der
Polyglutaminabschnittâenthaltende Transkriptionsfaktor BRN2
......................... 46 3.5 Die Familie der Polyglutaminâbindenden
Proteine ..................................................... 48 4
Zielsetzung......................................................................................................................
55 II Materialien und
Methoden..................................................................................57
1 Materialien
......................................................................................................................
57 1.1 Chemikalien und
Reagenzien.......................................................................................
57 1.2
Radiochemikalien.........................................................................................................
57 1.3 Puffer, Lösungen und Medien
.....................................................................................
57 1.4 Antikörper
....................................................................................................................
58 1.5
Oligonukleotide............................................................................................................
58 1.6
Plasmide.......................................................................................................................
59 2 BakterienstÀmme und
Zelllinien.......................................................................................
59 2.1
BakterienstÀmme.........................................................................................................
59 2.2
Zelllinien......................................................................................................................
60 3 Molekularbiologische Methoden
.....................................................................................
61 3.1 Isolierung und Analyse von NukleinsÀuren
................................................................. 61 3.2
Enzymatische und thermische Manipulation von
NukleinsÀuren............................... 63 3.3 Bakterienkulturen
........................................................................................................
69 4 Proteinbiochemische
Methoden.......................................................................................70
4.1 Isolierung und Analyse von Proteinen
.........................................................................70
4.2 TGMâvermittelte Transamidierung und Analyse von
Proteinen..................................73 5
Zellkulturarbeiten.............................................................................................................76
5.1
Allgemein......................................................................................................................76
5.2 Kultivierung eukaryotischer
Zellen...............................................................................76
5.3 Langzeitlagerung eukaryotischer
Zellen.......................................................................77
5.4 Behandlungen eukaryotischer Zellen/ Herstellung von
Zelllysaten.............................77 5.5 Transfektion und Ernte
eukaryotischer Zellen
.............................................................78 5.6 Detektion
von Serotonin und Serotoninmetaboliten
..................................................78 5.7 Analyse der
eukaryotischen Zellproliferation
..............................................................79 5.8
Monoaminylierung der Proteine eukaryotischer Zellen
..............................................80 6 Tierphysiologische Studien
...............................................................................................81
6.1 MausstÀmme und Haltungsbedingungen
....................................................................81 6.2
Untersuchung der freiwilligen Selbstverabreichung von Ethanol
...............................81 6.3 Schwanzbiopsien
..........................................................................................................82
6.4
Blutentnahme...............................................................................................................83
7 Statistische
Analyse..........................................................................................................83
III Ergebnisse
..........................................................................................................
85 1 Der Einfluss des serotonergen Systems auf Alkoholkonsum und
Leberregeneration ........85 1.1 Tph1â/ââTiere nehmen erhöhte Mengen an
Ethanol zu sich .........................................85 1.2 Eine
PrĂ€konditionierung vermindert die erhöhte PrĂ€ferenz der Tph1â/ââTiere zur
Ethanolaufnahme nicht
...............................................................................................86
1.3 Tph1+/+â und Tph1â/ââTiere verringern die GesamtflĂŒssigkeitsaufnahme in
der Konditionierungsphase
unterschiedlich......................................................................88
1.4 Tph1+/+âTiere weisen kaum verĂ€nderte PrĂ€ferenzen fĂŒr sĂŒĂen, salzigen und
sauren Geschmack auf
............................................................................................................89
1.5 Die Gabe von 5âHydroxytryptophan verringert die erhöhte Ethanolaufnahme
der
Tph1â/ââTiere.................................................................................................................89
1.6 Die Gabe von 5âHydroxytryptophan reduziert das Körpergewicht von
Tph1â/ââTieren93 1.7 Die erhöhte Ethanolaufnahme ist nicht auf den genetischen
Hintergrund der Tph1â/ââ Tiere
zurĂŒckzufĂŒhren...................................................................................................94
1.8 Kurzzeitiger Konsum von Ethanol fĂŒhrt bei Tph1â/ââTieren zu keinem
signifikant verstÀrkten
Leberschaden...........................................................................................97
1.9 Der Einfluss von Monoaminen auf die Proliferation von Leberzelllinien
....................99 2 Der molekulare Hintergrund der erhöhten
Ethanolaufnahme und der gestörten Leberregeneration der Tph1â/ââTiere
...............................................................................104
2.1 Die periphere Serotonindefizienz fĂŒhrt in der Leber zur Deregulation
unterschiedlichster Gene
..........................................................................................104
2.2 Ethanol beeinflusst den Katabolismus von Serotonin in ÎČâTC3âZellen
......................110 2.3 Die Behandlung mit Ethanol und Serotonin
verĂ€ndert die Expression SP1âabhĂ€ngiger Gene in
HepG2..........................................................................................................
111 2.3 Die Monoaminylierung in verschiedenen Leberzelllinien
......................................... 113 3 Transkriptionsfaktoren als
Substrate fĂŒr die Monoaminylierung.................................... 11ïżœïżœïżœïżœ
3.1 BRN2, NonO und SFPQ sind Substrate von TGM2 in
vitro......................................... 116 3.2 BRN2, NonO und SFPQ
inkorporieren Histamin mittels TGM2 in vitro..................... 117 3.3 Die
Monoaminylierung von BRN2 vermindert die Bindung zum POREâMotiv.......... 118
3.4 Die Monoaminylierung von Polyglutaminabschnittâenthaltenden
Transkriptionsfaktoren verstĂ€rkt die Bindung zum Polyglutaminâbindenden
Protein 1 ................ 120 3.5 Zelllinien unterschiedlicher Gewebe
exprimieren Mitglieder der Familie der Polyglutaminâbindenden
Proteine............................................................................
121 4 Glutaminreiche Transkriptionsfaktoren als Substrate fĂŒr die
Monoaminylierung .......... 122 4.1 Der Glutaminreiche Transkriptionsfaktor
CREB ist ein Substrat von TGM2 in vitro . 122 4.2 CREB wird in vitro
TGM2âabhĂ€ngig mit Serotonin und Histamin modifiziert ........... 123 4.3 Die
Monoaminylierung von CREB vermindert die Phosphorylierung durch PKA...... 124
4.3 Die Phosphorylierung von CREB durch PKA vermindert dessen Polymerisierung
durch TGM2.
.............................................................................................................
125 IV Diskussion
........................................................................................................
127 1 Das Fehlen von peripherem Serotonin aufgrund einer TPH1âDefizienz fĂŒhrt
zu einem erhöhten
Alkoholkonsum...............................................................................................
127 1.1 Tph1â/ââTiere nehmen verstĂ€rkt Ethanol zu sich
........................................................ 127 1.2 Die
Supplementierung mit 5âHydroxytryptophan verringert die erhöhte
Ethanolaufnahme der Tph1â/ââTiere
.......................................................................... 131
1.3 Die Supplementierung mit 5âHydroxytryptophan reduziert das Körpergewicht
der Tph1â/ââTiere
..............................................................................................................
132 1.4 Die erhöhte Ethanolaufnahme der Tph1â/ââTiere ist nicht auf den
genetischen Hintergrund zurĂŒckzufĂŒhren
....................................................................................
133 1.5 Tph1â/ââTiere weisen LeberschĂ€den auf, welche durch den kurzzeitigen
Ethanolkonsum nicht verstÀrkt werden
................................................................... 134 1.6
Der Einfluss verschiedener biogener Monoamine auf die Proliferation
unterschiedlicher Hepatocytenzelllinien
.................................................................. 136 2 Der
molekulare Hintergrund der erhöhten Ethanolaufnahme und der gestörten
Leberregeneration der Tph1â/ââTiere
...............................................................................
138 2.1 Die periphere Serotonindefizienz fĂŒhrt in der Leber zur Deregulation
verschiedener Gene des Ethanolmetabolismus und der
Leberregeneration........................ 138 2.2 Die Behandlung mit Ethanol
fĂŒhrt zu einer kompetitiven Hemmung von ALDH2 und damit zu einem verringerten
Abbau von 5âHydroxyindolacetaldehyd............. 146 2.3 Die Behandlung mit
Ethanol und Serotonin erhöht die Expression SP1â abhĂ€ngiger
Gene.......................................................................................................
146 2.4 In Leberzellen werden Proteine
dopaminyliert......................................................... 148 3
Polyglutaminabschnittâenthaltende Transkriptionsfaktoren sind Substrate fĂŒr
die TGMvermittelte Monoaminylierung
......................................................................................149
3.1 Polyglutaminabschnitte werden spezifisch und lÀngenunabhÀngig
transamidiert...149 3.2 Die Monoaminylierung von BRN2 reguliert dessen
BindungskapazitĂ€t an DNA.......152 3.3 Polyglutaminâbindende Proteine als
Regulatoren der Genexpression......................153 4 Der glutaminreiche
Transkriptionsfaktor CREB ist ein Substrat fĂŒr die TGMâvermittelte
Monoaminylierung
.........................................................................................................156
4.1 Glutaminreiche Abschnitte werden TGMâabhĂ€ngig transamidiert
...........................156 4.2 Die Monoaminylierung und Phosphorylierung
von CREB beeinflussen das AusmaĂ der jeweils anderen
Modifikation....................................................................................157
5 Schlussfolgerung und therapeutischer
Ausblick..............................................................159 V
Literatur
............................................................................................................
167 VI
Anhang.............................................................................................................
195 A
Oligonukleotide..............................................................................................................195
B Expression ausgewĂ€hlter Gene in der Leber von Tph1+/+â und Tph1â/ââMĂ€usen
...............199 C Effizienzbestimmung der spezifischen Oligonukleotide fĂŒr
die qPCR ..............................213 D Zusammenfassung
.........................................................................................................215
E
Abstract.........................................................................................................................216
F Danksagung
....................................................................................................................217
G
Lebenslauf.....................................................................................................................218
H
Publikationen.................................................................................................................219
I SelbstÀndigkeitserklÀrung
...............................................................................................220
J
AbkĂŒrzungen...................................................................................................................221Studien an verschiedenen humanen ethnischen Gruppen bringen intronische
Polymorphismen der peripheren Form der TryptophanâHydroxylase (TPH1) direkt
mit einem gesteigerten Risiko fĂŒr die Entwicklung eines Alkoholismus und
auĂerdem mit einem frĂŒhen Eintrittsalter in die AlkoholabhĂ€ngigkeit in
Zusammenhang. ZusÀtzlich gibt es humane und murine Genkopplungsstudien, die
eine erhöhte EthanolprÀferenz mit den Chromosomenabschnitten in Verbindung
bringen, auf denen jeweils TPH1 (11p15) und Tph1 (7qB4) liegen. Um diese
Beobachtung zu verifizieren und deren molekularen Hintergrund aufzuklÀren,
wurden Tph1â/ââMĂ€usen ohne und nach vorheriger Konditionierung Ethanollösungen
unterschiedlicher Konzentrationen zur Wahl angeboten und die
FlĂŒssigkeitsaufnahme mit der von Tph1+/+âMĂ€usen mit ebenfalls homogen
gemischtem genetischen Hintergrund verglichen. Tph1â/ââTiere nahmen dabei von
Ethanollösungen aller Konzentrationen signifikant mehr auf. Die freiwillige
Ethanolaufnahme von Tph1+/ââTieren mit homogen gemischten genetischen
Hintergrund nach PrĂ€kondtionierung lag ebenfalls signifikant ĂŒber der von
Tph1+/+âTieren und verdeutlicht die Relevanz des Gendefekts als Ursache des
beobachteten PhĂ€notyps. Die gesteigerte Ethanolaufnahme von Tph1â/ââTieren,
die ĂŒber elf Generationen auf dem Inzuchtstamm C57BL/6J zur Hybridlinie
rĂŒckgekreuzt waren, konnte ĂŒber die Wiederherstellung des peripheren
SerotoninâPools mittels Supplementierung mit 5âHydroxytryptophan (5âHTP) auf
das Niveau der Tph1+/+âTiere abgesenkt werden. Mittels ĂberprĂŒfung genetischer
Variationstypen ĂŒber die Analyse verĂ€nderter
Restriktionsendonukleaseschnittstellen oder Sequenzierung von
Einzelnukleotidpolymorphismen konnte gezeigt werden, dass Tph1â/ââTiere der
elften RĂŒckkreuzung bis 6 kb downstream und 308 kb upstream von Tph1 auf
Chromosom 7 den C57BL/6Jâ und dazwischen den 129/SvEvBrdâHaplotyp aufweisen.
Eine HochdurchsatzâSequenzierung des Lebertranskriptoms beider Genotypen mit
einem SOLiD4âSystem zeigte eine Erhöhung der Aldh2âExpression in
Tph1â/ââTieren, die aufgrund des verbesserten Ethanolabbaus den erhöhten
Konsum dieses Genotyps erklÀren könnte. Diese erhöhte Expression konnte
mittels qPCR verifiziert werden. Weiterhin zeigte sich eine Fehlregulation von
insgesamt 1111 Genen, unter denen zahlreiche Leberproliferationsâassoziierte
Gene zu finden waren. Dieser Befund bekrÀftigt eine Studie, die in
Tph1â/ââTieren eine gestörte Leberregeneration nachweist. Die Betrachtung
unterschiedlicher serologischâklinischer leberrelevanter Parameter beider
Genotypen im Anschluss an den prÀkonditionierten Ethanoltrinkanordnung ergab
keine VerstÀrkung der bereits vorhandenen Leberfunktionsstörung der
Tph1â/ââTiere. Auch die Behandlung verschiedener hepatischer Zelllinien mit
unterschiedlichen biogenen Monoaminen oder Ethanol ergab keinen eindeutigen
Einfluss auf die Proliferationsrate, die anhand der mitochondrialen AktivitÀt
und der DNAâMenge quantifiziert wurde. Um zu untersuchen, ob die
differentielle Genexpression in der Leber der Tph1+/+â und Tph1â/ââMĂ€use auf
eine Serotonylierung von Transkriptionsfaktoren (TF) zurĂŒckzufĂŒhren sei,
welche analog zu der Modifikation von GTPasen eine physiologsiche Funktion
ausĂŒben könnte, wurden verschiedene TF in vitro exemplarisch monoaminyliert
und mittels EMSAâ und AffinitĂ€tsexperimenten untersucht. Es zeigte sich neben
der Modifikation aller untersuchter TF, dass eine Monoaminylierung
inhibitorisch z.B. auf die Bindung von BRN2 an seine Zielsequenz wirkt und die
Interaktion von drei TF zu dem Polyglutaminâbindenden Protein 1, das als
Suppressor der AktivitÀt des TF BRN2 bekannt ist, durch die Modifikation
unabhÀngig von der LÀnge des Polyglutaminabschnitts verstÀrkt wird. UnabhÀngig
vom zugrunde liegenden molekularen Mechanismus fĂŒr den erhöhten freiwilligen
Ethanolkonsum und die Leberfunktionsstörung der Tph1â/ââMĂ€use, scheint die
Verabreichung von 5âHTP ein lohnenswerter, untersuchungswĂŒrdiger, neuer
Therapieansatz bei der Suchttherapie und einer verbesserten Leberregeneration
von Alkoholikern mit Polymorphismen in TPH1 zu sein.Intronic polymorphisms of the peripheral isoform of tryptophan hydroxylase
(TPH1) are associated with the development of alcoholism and even with the age
of onset of alcoholism related behaviour in different human ethnic groups.
Furthermore, genetic linkage studies in human and mice have shown a relation
of an increased voluntary ethanol intake to the chromosomal section harbouring
TPH1 (11p15) and accordingly Tph1 (7qB4). To clarify the role of TPH1 in the
context of voluntary ethanol intake behaviour and the molecular background of
this association Tph1+/+ and Tph1â/â mice with homogenic genetic background
were subjected to a twoâbottle choice paradigm avoidance test with and without
prior conditioning to ethanol. Using increasing concentrations of alcoholic
solutions Tph1â/â mice had a higher intake of all applied concentrations
compared to the wildtype. With prior conditioning Tph1+/â mice with homogenic
genetic background had a significant higher intake of ethanol as well,
emphasizing the gene defect as the reason for the seen phenotype. Through
administration of the serotonin precursor 5âhydroxytryptophan (5âHTP) Tph1â/â
mice (backcrossed to C57BL/6J, 11th generation) exhibit a voluntary ethanol
intake comparable to the Tph1+/+ (C57BL/6J) mice intake. The genetic
background of the backcrossed Tph1â/â mice on chromosome 7 was analyzed by
utilizing altered restriction endonuclease sites and sequencing analysis of
single nucleotide polymorphisms. The mice showed the genotype of the strain
129/SvEvBrd in between 6 kb downstream and 308 kb upstream of Tph1 and the
C57BL/6J genotype outside of this section. The highâthroughput sequencing of
the liver transcriptome of both genotypes using the SOLiD4 technology
exhibited an increase in the gene expression of Aldh2 in the Tph1â/â mice. The
enhanced gene expression could be verified using qPCR and might be the main
reason for the increased voluntary ethanol intake. Additionally, the liver of
the Tph1â/â mice displayed an altered gene expression of 1111 genes
altogether, of which several genes are associated to hepatocyte proliferation.
This finding confirms a former study showing a disturbed liver regeneration in
Tph1â/â mice. The serologicalâclinical liverârelated parameters were taken
subsequent to the preconditioned avoidance test, but offered no enhancement of
the existing disturbance of liver function in Tph1â/â mice. Moreover, hepatic
cell lines were treated with different biogenic monoamines and ethanol and the
proliferation rate quantified on the basis of mitochondrial activity and the
amount of DNA. None of the treatments revealed an explicit influence on
hepatocyte proliferation. Knowing that the serotonylation of small GTPases ha
Characterization of a Functional Promoter Polymorphism of the Human Tryptophan Hydroxylase 2 Gene in Serotonergic Raphe Neurons.
Background
Tryptophan hydroxylase 2 (TPH2) is the rate-limiting enzyme in brain serotonin (5-HT) biosynthesis. Although dysfunction of 5-HT neurotransmission has been implicated in a variety of neuropsychiatric conditions, the human TPH2 promoter has not been characterized in vitro.
Methods
The functional relevance of TPH2 promoter polymorphisms was determined with luciferase assays in primary serotonergic neurons from rat raphe nuclei and in human small cell lung carcinoma cells (SHP-77 cells). We also investigated transcription factor binding to the variant promoter sequence with electrophoretic mobility shift assay (EMSA).
Results
The polymorphism rs11178997 of the human TPH2 promoter significantly reduced TPH2 transcriptional activity by 22% and 7% in primary serotonergic neurons and in SHP-77 cells, respectively. In contrast, no significant differences in promoter activity were observed for the G- and T-alleles of rs4570625. The EMSA revealed reduced binding of the transcription factor POU3F2 (also known as Brn-2, N-Oct-3) to the A-allele of the polymorphism rs11178997. Overexpression of POU3F2 resulted in a robust activation of the TPH2 promoter (2.7-fold).
Conclusions
Our data suggest that the human TPH2 promoter polymorphism rs11178997 impacts on gene expression, which might have implications for the development and function of the serotonergic system in the brain
Seroepidemiological study on the spread of SARS-CoV-2 in populations in especially affected areas in Germany â Study protocol of the CORONA-MONITORING lokal study
At a regional and local level, the COVID-19 pandemic has not spread out uniformly and some German municipalities have been particularly affected. The seroepidemiological data from these areas helps estimate the proportion of the population that has been infected with SARS-CoV-2 (seroprevalence), as well as the number of undetected infections and asymptomatic cases. In four municipalities which were especially affected, 2,000 participants will be tested for an active SARS-CoV-2 infection (oropharyngeal swab) or a past infection (blood specimen IgG antibody test). Participants will also be asked to fill out a short written questionnaire at study centres and complete a follow-up questionnaire either online or by telephone, including information on issues such as possible exposure, susceptability, symptoms and medical history. The CORONA-MONITORING lokal study will allow to determine the proportion of the population with SARS-CoV-2 antibodies in four particularly affected locations. This study will increase the accuracy of estimates regarding the scope of the epidemic, help determine risk and protective factors for an infection and therefore also identify especially exposed groups and, as such, it will be crucial towards planning of prevention measures
Seroepidemiologische Studie zur Verbreitung von SARS-CoV-2 in der Bevölkerung an besonders betroffenen Orten in Deutschland â Studienprotokoll von CORONA-MONITORING lokal
Die COVID-19-Epidemie ist in Deutschland regional und lokal unterschiedlich ausgeprÀgt und eine Reihe von Gemeinden
ist ĂŒberproportional stark davon betroffen. Seroepidemiologische Informationen aus besonders betroffenen Gebieten
können helfen, auch fĂŒr andere Regionen den Bevölkerungsanteil mit durchgemachter SARS-CoV-2-Infektion (SeroprĂ€valenz)
sowie den Dunkelzifferanteil und den Anteil asymptomatischer VerlÀufe abzuschÀtzen.
In vier besonders betroffenen Gemeinden werden jeweils 2.000 Teilnehmende in einem temporÀren Studienzentrum
mit Untersuchungsbussen oder wÀhrend eines Hausbesuchs durch einen Rachenabstrich auf eine aktive SARS-CoV-2-
Infektion und im Rahmen einer Blutentnahme auf SARS-CoV-2-IgG-Antikörper untersucht. Zudem werden im Rahmen
eines schriftlichen Kurzfragebogens im Untersuchungszentrum und einer wahlweise webbasierten oder telefonischen
Nachbefragung weitere Informationen zu verschiedenen Themen, wie mögliche Expositionen, SuszeptibilitÀt
(EmpfÀnglichkeit), Symptomatik und Krankheitsgeschichte erhoben.
Durch die Studie CORONA-MONITORING lokal können Aussagen zum Bevölkerungsanteil mit Antikörpern gegen SARSCoV-
2 an vier besonders betroffenen Orten getroffen werden. So kann das tatsÀchliche Ausmaà der Epidemie besser
abgeschĂ€tzt, Risiko- und Schutzfaktoren fĂŒr eine Infektion ermittelt und somit auch besonders exponierte Gruppen
identifiziert werden, was fĂŒr die Planung von PrĂ€ventionsmaĂnahmen essenziell ist
Seroepidemiologische Studie zur Verbreitung von SARS-CoV-2 in der Bevölkerung an besonders betroffenen Orten in Deutschland â Studienprotokoll von CORONA-MONITORING lokal
Die COVID-19-Epidemie ist in Deutschland regional und lokal unterschiedlich ausgeprÀgt und eine Reihe von Gemeinden
ist ĂŒberproportional stark davon betroffen. Seroepidemiologische Informationen aus besonders betroffenen Gebieten
können helfen, auch fĂŒr andere Regionen den Bevölkerungsanteil mit durchgemachter SARS-CoV-2-Infektion (SeroprĂ€valenz)
sowie den Dunkelzifferanteil und den Anteil asymptomatischer VerlÀufe abzuschÀtzen.
In vier besonders betroffenen Gemeinden werden jeweils 2.000 Teilnehmende in einem temporÀren Studienzentrum
mit Untersuchungsbussen oder wÀhrend eines Hausbesuchs durch einen Rachenabstrich auf eine aktive SARS-CoV-2-
Infektion und im Rahmen einer Blutentnahme auf SARS-CoV-2-IgG-Antikörper untersucht. Zudem werden im Rahmen
eines schriftlichen Kurzfragebogens im Untersuchungszentrum und einer wahlweise webbasierten oder telefonischen
Nachbefragung weitere Informationen zu verschiedenen Themen, wie mögliche Expositionen, SuszeptibilitÀt
(EmpfÀnglichkeit), Symptomatik und Krankheitsgeschichte erhoben.
Durch die Studie CORONA-MONITORING lokal können Aussagen zum Bevölkerungsanteil mit Antikörpern gegen SARSCoV-
2 an vier besonders betroffenen Orten getroffen werden. So kann das tatsÀchliche Ausmaà der Epidemie besser
abgeschĂ€tzt, Risiko- und Schutzfaktoren fĂŒr eine Infektion ermittelt und somit auch besonders exponierte Gruppen
identifiziert werden, was fĂŒr die Planung von PrĂ€ventionsmaĂnahmen essenziell ist
Seroepidemiologische Studie zur Verbreitung von SARS-CoV-2 in der Bevölkerung an besonders betroffenen Orten in Deutschland â Studienprotokoll von CORONA-MONITORING lokal
Die COVID-19-Epidemie ist in Deutschland regional und lokal unterschiedlich ausgeprÀgt und eine Reihe von Gemeinden
ist ĂŒberproportional stark davon betroffen. Seroepidemiologische Informationen aus besonders betroffenen Gebieten
können helfen, auch fĂŒr andere Regionen den Bevölkerungsanteil mit durchgemachter SARS-CoV-2-Infektion (SeroprĂ€valenz)
sowie den Dunkelzifferanteil und den Anteil asymptomatischer VerlÀufe abzuschÀtzen.
In vier besonders betroffenen Gemeinden werden jeweils 2.000 Teilnehmende in einem temporÀren Studienzentrum
mit Untersuchungsbussen oder wÀhrend eines Hausbesuchs durch einen Rachenabstrich auf eine aktive SARS-CoV-2-
Infektion und im Rahmen einer Blutentnahme auf SARS-CoV-2-IgG-Antikörper untersucht. Zudem werden im Rahmen
eines schriftlichen Kurzfragebogens im Untersuchungszentrum und einer wahlweise webbasierten oder telefonischen
Nachbefragung weitere Informationen zu verschiedenen Themen, wie mögliche Expositionen, SuszeptibilitÀt
(EmpfÀnglichkeit), Symptomatik und Krankheitsgeschichte erhoben.
Durch die Studie CORONA-MONITORING lokal können Aussagen zum Bevölkerungsanteil mit Antikörpern gegen SARSCoV-
2 an vier besonders betroffenen Orten getroffen werden. So kann das tatsÀchliche Ausmaà der Epidemie besser
abgeschĂ€tzt, Risiko- und Schutzfaktoren fĂŒr eine Infektion ermittelt und somit auch besonders exponierte Gruppen
identifiziert werden, was fĂŒr die Planung von PrĂ€ventionsmaĂnahmen essenziell ist
Single-Molecule Spectroscopic Characterization of Light-Harvesting 2 Complexes Reconstituted into Model Membranes
The spectroscopic properties of the light-harvesting 2 complexes (LH2) from the purple bacterium Rhodopseudomonas acidophila (strain 10050) in detergent micelles and reconstituted into lipid membranes have been studied by single-molecule spectroscopy. When LH2 complexes are solubilized from their host biological membranes by nondenaturing detergents, such as LDAO, there is a small 2-nm spectral shift of the B850 absorption band in the ensemble spectrum. This is reversed when the LH2 complexes are put back into phospholipid vesicles, i.e., into a more native-like environment. The spectroscopic properties on the single-molecule level of the detergent-solubilized LH2 complexes were compared with those reconstituted into the lipid membranes to see if their detailed spectroscopic behavior was influenced by these small changes in the position of the B850 absorption band. A detailed analysis of the low-temperature single-molecule fluorescence-excitation spectra of the LH2 complexes in these two different conditions showed no significant differences. In particular, the distribution of the spectral splitting between the circular k = ±1 exciton states of the B850 absorption band and the distribution of the mutual angle between the k = ±1 exciton states are identical in both cases. It can be concluded, therefore, that the LH2 complexes from Rps. acidophila are equally stable when solubilized in detergent micelles as they are when membrane reconstituted. Moreover, when they are solubilized in a suitable detergent and spin coated onto a surface for the single-molecule experiments they do not display any more structural disorder than when in a phospholipid membrane