Vascularites et exposition à la silice (à propos d'un cas observé chez un prothésiste dentaire)

L'inhalation répétée de silice expose au développement de lésions pulmonaires fibrosantes. Indépendamment de l'atteinte pulmonaire, l'exposition à la silice s'accompagne parfois de perturbations immunologiques, caractérisées par la fréquence des anticorps anti-nucléaires et du facteur rhumatoïde. L'exposition à la silice favorise la survenue de sclérodermie, de polyarthrite rhumatoïde, de lupus érythémateux disséminé et de dermatomyosite et peut être également associée à des néphropathies. L'atteinte rénale correspond le plus souvent à des glomérulonéphrites nécrosantes pauci-immunes associées aux anticorps anti-myélopéroxidase et survient généralement après une exposition prolongée à la silice. Des atteintes systémiques réalisant un tableau de granulomatose de Wegener ou de polyangéite microscopique sont également décrits. La silice, par ses effets immunomodulateurs, sa capacité à induire la lyse des macrophage et l'activation des polynucléaires neutrophiles, favoriserait l'apparition des ANCA et le développement de vascularites. Si l'étiologie des vascularites demeure inconnue dans la majorité des cas, la recherche d'une exposition à un médicament ou à un toxique tel que la silice devrait être systématique. L'association d'une glomérulonéphrite nécrosante et de dépôts extra-membraneux rapportée dans notre observation peut être rapprochée de l'association glomérulonéphrite extra-membraneuse - glomérulonéphrite extra capillaire observée avec la D-pénicillamine suggérant un mécanisme physiopathologique voisin.ROUEN-BU Médecine-Pharmacie (765402102) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

À la campagne ou sur la côte, les <i>villae</i> de Chantonnay et de Jard-sur-Mer

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A mathematical model to predict BNP levels in hemodialysis patients

International audienceAim: Clinical interpretation of B-Type Natriuretic Peptide (BNP) levels in hemodialysis patients (HD) for fluid management remains elusive.Method: We conducted a retrospective observational monocentric study. We built a mathematical model to predict BNP levels, using multiple linear regressions. Fifteen clinical/biological associated with BNP variation were selected. A first cohort of 150 prevalent HD (from September 2015 to march 2016) was used to build several models. Thebest model proposed was internally validated in an independent cohort of 62 incidents HD (from March 2016 to September 2017).Results: In cohort 1, mean BNP Level was 630±717 ng/ml. Cardiac disease (CD = Stable Coronary Artery Disease and/or Atrial Fibrillation) was present in 45% of patient. The final model includes: Age, systolic Blood Pressure (sBP), Albumin, CD, Normo-hydrated Weight (NHW) and the Fluid Overload (FO) assessed by bio-impedancemetry. The correlationbetween the measured and the predicted log-BNP was 0.567 and 0.543 in cohort-1 and 2 respectively. Age (β=3.175e-2, p<0.00), CD (β=5.243e-1, p<0.001) and FO (β=1.227e-1, p<0.001) contribute the most significantly to the BNP level, respectively, but within a certain range. We observed a logistic relationship between BNP and age between 30 to 60 years, after which this relationship was lost. BNP level was inversely correlated with NHW independently of CD. Finally, our model allows us to predict the BNP level according to the FO.Conclusion: We developed a mathematical model capable of predicting the BNP level in HD. Our results show the complex contribution of age, CD and FO on BNP level