The Democratization of News - Analysis and Behavior Modeling of Users in the Context of Online News Consumption

Die Erfindung des Internets ebnete den Weg für die Demokratisierung von Information. Die Tatsache, dass Nachrichten für die breite Öffentlichkeit zugänglicher wurden, barg wichtige politische Versprechen, wie zum Beispiel das Erreichen von zuvor uninformierten und daher oft inaktiven Bürgern. Diese konnten sich nun dank des Internets tagesaktuell über das politische Geschehen informieren und selbst politisch engagieren. Während viele Politiker und Journalisten ein Jahrzehnt lang mit dieser Entwicklung zufrieden waren, änderte sich die Situation mit dem Aufkommen der sozialen Online-Netzwerke (OSN). Diese OSNs sind heute nahezu allgegenwärtig – so beziehen inzwischen $67\%$ der Amerikaner zumindest einen Teil ihrer Nachrichten über die sozialen Medien. Dieser Trend hat die Kosten für die Veröffentlichung von Inhalten weiter gesenkt. Dies sah zunächst nach einer positiven Entwicklung aus, stellt inzwischen jedoch ein ernsthaftes Problem für Demokratien dar. Anstatt dass eine schier unendliche Menge an leicht zugänglichen Informationen uns klüger machen, wird die Menge an Inhalten zu einer Belastung. Eine ausgewogene Nachrichtenauswahl muss einer Flut an Beiträgen und Themen weichen, die durch das digitale soziale Umfeld des Nutzers gefiltert werden. Dies fördert die politische Polarisierung und ideologische Segregation. Mehr als die Hälfte der OSN-Nutzer trauen zudem den Nachrichten, die sie lesen, nicht mehr ($54\%$ machen sich Sorgen wegen Falschnachrichten). In dieses Bild passt, dass Studien berichten, dass Nutzer von OSNs dem Populismus extrem linker und rechter politischer Akteure stärker ausgesetzt sind, als Personen ohne Zugang zu sozialen Medien. Um die negativen Effekt dieser Entwicklung abzumildern, trägt meine Arbeit zum einen zum Verständnis des Problems bei und befasst sich mit Grundlagenforschung im Bereich der Verhaltensmodellierung. Abschließend beschäftigen wir uns mit der Gefahr der Beeinflussung der Internetnutzer durch soziale Bots und präsentieren eine auf Verhaltensmodellierung basierende Lösung. Zum besseren Verständnis des Nachrichtenkonsums deutschsprachiger Nutzer in OSNs, haben wir deren Verhalten auf Twitter analysiert und die Reaktionen auf kontroverse - teils verfassungsfeindliche - und nicht kontroverse Inhalte verglichen. Zusätzlich untersuchten wir die Existenz von Echokammern und ähnlichen Phänomenen. Hinsichtlich des Nutzerverhaltens haben wir uns auf Netzwerke konzentriert, die ein komplexeres Nutzerverhalten zulassen. Wir entwickelten probabilistische Verhaltensmodellierungslösungen für das Clustering und die Segmentierung von Zeitserien. Neben den Beiträgen zum Verständnis des Problems haben wir Lösungen zur Erkennung automatisierter Konten entwickelt. Diese Bots nehmen eine wichtige Rolle in der frühen Phase der Verbreitung von Fake News ein. Unser Expertenmodell - basierend auf aktuellen Deep-Learning-Lösungen - identifiziert, z. B., automatisierte Accounts anhand ihres Verhaltens. Meine Arbeit sensibilisiert für diese negative Entwicklung und befasst sich mit der Grundlagenforschung im Bereich der Verhaltensmodellierung. Auch wird auf die Gefahr der Beeinflussung durch soziale Bots eingegangen und eine auf Verhaltensmodellierung basierende Lösung präsentiert

Röntgenstrukturanalyse der GTPase-Domäne von Dynamin 1 und der Motordomäne von Myosin II

Im Rahmen dieser Arbeit konnten die Strukturen der GTPase-Domäne von Dynamin 1 aus Rattus norvegicus sowie der Motordomäne von Myosin II aus Dictyostelium discoideum in atomarem Detail aufgeklärt werden. Die vorgelegte Kristallstruktur der nukleotidfreien GTPase-Domäne von Dynamin 1 zeigt, daß die GTPase-Domäne in Säugerdynamin sehr ähnlich gefaltet ist wie in Dynamin A aus D. discoideum. Das vorgelegte Strukturmodell enthält alle Schlaufenbereiche und erlaubt somit erstmals die vollständige Beschreibung der Nukleotidbindungsregion eines Dynamins. Im Gegensatz zu anderen GTPasen ist das switch I-Threonin, das für die GTP-Koordination wichtig ist, in Dynamin 1 in seiner katalytisch aktiven Konformation gehalten. Desweiteren konnte anhand des Strukturmodells für Arg59 eine Funktion als Beschleuniger der GTP-Hydrolyse vorgeschlagen werden. Die Kristallstruktur der Myosin-Kopfdomäne zeigt eine neue Konformation des Motorproteins, in der sich beide nukleotidbindenden Schalter in der offenen Stellung befinden. Dieser bislang nicht beobachtete Zustand wird in einer neuen Nomenklatur als O/O-Konformation bezeichnet. Aus dem Strukturmodell wird deutlich, daß Nukleotid- und Aktinbindungsstelle nicht nur über switch II, sondern auch über switch I miteinander kommunizieren können. Umschalten von switch I verändert über das zentrale Faltblatt die Geometrie der Aktinbindungsstelle am äußeren Ende der 50K-Spalte. Dabei sind die Schalterstellungen nicht vollständig entkoppelt. Switch I kann erst öffnen, wenn switch II bereits offen ist. In der O/O-Konformation ist switch II weiter geöffnet als bisher beobachtet, was in Kombination mit der offenen Stellung von switch I zur Freisetzung von ADP führen kann. Durch die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit konnte das bisherige Bild des Akto-Myosin-ATPase-Zyklus ergänzt werden, indem neben der Stellung von switch II auch die Stellung von switch I berücksichtigt wird. Nach dem Kraftschlag und der Dissoziation von Phosphat durch Öffnen von switch II muß switch I öffnen, um auch ADP freizusetzen. Nach Erreichen des Rigorzustands schließt sich switch I mit der Bindung von ATP und der Myosinkopf dissoziiert vom Aktinfilament. Die O/O-Konformation kann im Akto-Myosin-ATPase-Zyklus in unmittelbarer Nähe zum Rigorzustand eingeordnet werden

Crystal structure of the dynamin tetramer

The mechanochemical protein dynamin is the prototype of the dynamin superfamily of large GTPases, which shape and remodel membranes in diverse cellular processes. Dynamin forms predominantly tetramers in the cytosol, which oligomerize at the neck of clathrin-coated vesicles to mediate constriction and subsequent scission of the membrane. Previous studies have described the architecture of dynamin dimers, but the molecular determinants for dynamin assembly and its regulation have remained unclear. Here we present the crystal structure of the human dynamin tetramer in the nucleotide-free state. Combining structural data with mutational studies, oligomerization measurements and Markov state models of molecular dynamics simulations, we suggest a mechanism by which oligomerization of dynamin is linked to the release of intramolecular autoinhibitory interactions. We elucidate how mutations that interfere with tetramer formation and autoinhibition can lead to the congenital muscle disorders Charcot-Marie-Tooth neuropathy and centronuclear myopathy, respectively. Notably, the bent shape of the tetramer explains how dynamin assembles into a right-handed helical oligomer of defined diameter, which has direct implications for its function in membrane constriction

Mechanochemical Coupling in the Myosin Motor Domain. II. Analysis of Critical Residues

An important challenge in the analysis of mechanochemical coupling in molecular motors is to identify residues that dictate the tight coupling between the chemical site and distant structural rearrangements. In this work, a systematic attempt is made to tackle this issue for the conventional myosin. By judiciously combining a range of computational techniques with different approximations and strength, which include targeted molecular dynamics, normal mode analysis, and statistical coupling analysis, we are able to identify a set of important residues and propose their relevant function during the recovery stroke of myosin. These analyses also allowed us to make connections with previous experimental and computational studies in a critical manner. The behavior of the widely used reporter residue, Trp501, in the simulations confirms the concern that its fluorescence does not simply reflect the relay loop conformation or active-site open/close but depends subtly on its microenvironment. The findings in the targeted molecular dynamics and a previous minimum energy path analysis of the recovery stroke have been compared and analyzed, which emphasized the difference and complementarity of the two approaches. In conjunction with our previous studies, the current set of investigations suggest that the modulation of structural flexibility at both the local (e.g., active-site) and domain scales with strategically placed “hotspot” residues and phosphate chemistry is likely the general feature for mechanochemical coupling in many molecular motors. The fundamental strategies of examining both collective and local changes and combining physically motivated methods and informatics-driven techniques are expected to be valuable to the study of other molecular motors and allosteric systems in general

Integration and isolation in the global petrochemical industry: A multi-scalar corporate network analysis

The global petrochemical industry has long been characterized by stable patterns of Western corporate and geographic leadership, but since the early 2000s, the global playing field has changed significantly. China has overtaken the United States and Europe as the world’s largest petrochemical producer, and other emerging economies have emerged as global petrochemical players. Combining insights from scholarship on global corporate elites, world city networks, and relational economic geography, this article examines patterns in the corporate networks of leading petrochemical corporations. The research is based on a multi-scalar corporate network analysis, applying social network analysis to identify board interlocks, joint venture interlocks, and spatial interlocks between corporations. Through analyzing corporate networks across multiple scales, the research reveals patterns of both integration and isolation within the petrochemical industry. Isolation is evident in disconnected regional corporate elite networks, where the established North Atlantic corporate elite is interconnected through board interlocks, while corporate networks in Asia and other emerging economies remain disconnected. However, high levels of integration within the industry are also evident in an interconnected international company system formed through joint venture collaborations, and in overlapping subsidiary networks centered on petrochemical hubs around the world. The article argues that the results demonstrate a combination of resilience and change, or path dependence and contingency, in patterns of corporate power and collaboration. Western company networks still form the social and spatial backbone of the industry, but these have been challenged by emerging strategic centers and isolated elite networks in other parts of the world. This paper contributes to debates on industrial corporate elites, multiple globalizations, and the multipolar global economy

Crystal structure of nucleotide-free dynamin

Dynamin is a mechanochemical GTPase that oligomerizes around the neck of clathrin-coated pits and catalyses vesicle scission in a GTP-hydrolysis-dependent manner. The molecular details of oligomerization and the mechanism of the mechanochemical coupling are currently unknown. Here we present the crystal structure of human dynamin 1 in the nucleotide-free state with a four-domain architecture comprising the GTPase domain, the bundle signalling element, the stalk and the pleckstrin homology domain. Dynamin 1 oligomerized in the crystals via the stalks, which assemble in a criss-cross fashion. The stalks further interact via conserved surfaces with the pleckstrin homology domain and the bundle signalling element of the neighbouring dynamin molecule. This intricate domain interaction rationalizes a number of disease-related mutations in dynamin 2 and suggests a structural model for the mechanochemical coupling that reconciles previous models of dynamin function

The C. elegans Opa1 Homologue EAT-3 Is Essential for Resistance to Free Radicals

The C. elegans eat-3 gene encodes a mitochondrial dynamin family member homologous to Opa1 in humans and Mgm1 in yeast. We find that mutations in the C. elegans eat-3 locus cause mitochondria to fragment in agreement with the mutant phenotypes observed in yeast and mammalian cells. Electron microscopy shows that the matrices of fragmented mitochondria in eat-3 mutants are divided by inner membrane septae, suggestive of a specific defect in fusion of the mitochondrial inner membrane. In addition, we find that C. elegans eat-3 mutant animals are smaller, grow slower, and have smaller broodsizes than C. elegans mutants with defects in other mitochondrial fission and fusion proteins. Although mammalian Opa1 is antiapoptotic, mutations in the canonical C. elegans cell death genes ced-3 and ced-4 do not suppress the slow growth and small broodsize phenotypes of eat-3 mutants. Instead, the phenotypes of eat-3 mutants are consistent with defects in oxidative phosphorylation. Moreover, eat-3 mutants are hypersensitive to paraquat, which promotes damage by free radicals, and they are sensitive to loss of the mitochondrial superoxide dismutase sod-2. We conclude that free radicals contribute to the pathology of C. elegans eat-3 mutants