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    Achados patológicos em caninos com displasia renal no Sul do Brasil

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    A displasia renal resulta de um distúrbio na nefrogênese, com diferenciação anormal dos rins, podendo ser unilateral ou bilateral, e causa insuficiência renal em cães jovens. Qualquer agente agressor, incluindo vírus, pode causar a lesão até três meses após o nascimento, quando encerra o desenvolvimento embrionário do néfron. Foram diagnosticados 11 casos de displasia renal dentre 186 casos de cães com insuficiência renal de um total de 5.846 cães submetidos à necropsia no Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul no período 2002-2013. Amostras teciduais coletadas na necropsia foram fixadas em 10% de formol e coradas com hematoxilina e eosina (HE) e tricrômico de Masson. Na necropsia, os rins estavam pálidos, diminuídos de tamanho, irregulares e firmes, com diâmetro da cortical diminuído. Alguns ainda eram císticos e apresentavam estriações brancacentas paralelas dispostas radialmente na medular. Ao exame histológico os rins exibiam lesões primárias e secundárias. As lesões primárias identificadas foram glomérulos e túbulos fetais, diminuição quantitativa de glomérulos, túbulos adenomatosos e persistência de ductos metanéfricos. Dentre as lesões secundárias, a coloração de tricrômico de Masson evidenciou intensa fibrose intersticial em todos os casos. Além disso, foram observadas dilatação de túbulos e da cápsula de Bowman, atrofia glomerular e glomeruloesclerose. Ainda que a maioria dos casos tenha sido relacionada com linhagens raciais, esse trabalho demonstra uma alta frequência de diagnóstico de displasia renal em cães sem raça definida, possivelmente devido ao fato de que estes representam a maioria dos cães encaminhados ao laboratório. Apesar das lesões primárias serem facilmente identificadas pela coloração de hematoxilina eosina, a coloração de tricrômico de Masson auxilia na identificação da extensão da fibrose

    Novel Allelic Variants in the Canine Cyclooxgenase-2 (Cox-2) Promoter Are Associated with Renal Dysplasia in Dogs

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    Renal dysplasia (RD) in dogs is a complex disease with a highly variable phenotype and mode of inheritance that does not follow a simple Mendelian pattern. Cox-2 (Cyclooxgenase-2) deficient mice have renal abnormalities and a pathology that has striking similarities to RD in dogs suggesting to us that mutations in the Cox-2 gene could be the cause of RD in dogs. Our data supports this hypothesis. Sequencing of the canine Cox-2 gene was done from clinically affected and normal dogs. Although no changes were detected in the Cox-2 coding region, small insertions and deletions of GC boxes just upstream of the ATG translation start site were found. These sequences are putative SP1 transcription factor binding sites that may represent important cis-acting DNA regulatory elements that govern the expression of Cox-2. A pedigree study of a family of Lhasa apsos revealed an important statistical correlation of these mutant alleles with the disease. We examined an additional 22 clinical cases from various breeds. Regardless of the breed or severity of disease, all of these had one or two copies of the Cox-2 allelic variants. We suggest that the unusual inheritance pattern of RD is due to these alleles, either by changing the pattern of expression of Cox-2 or making Cox-2 levels susceptible to influences of other genes or environmental factors that play an unknown but important role in the development of RD in dogs

    Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA) Regulates Primordial Follicle Assembly by Promoting Apoptosis of Oocytes in Fetal and Neonatal Mouse Ovaries

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    Primordial follicles, providing all the oocytes available to a female throughout her reproductive life, assemble in perinatal ovaries with individual oocytes surrounded by granulosa cells. In mammals including the mouse, most oocytes die by apoptosis during primordial follicle assembly, but factors that regulate oocyte death remain largely unknown. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA), a key regulator in many essential cellular processes, was shown to be differentially expressed during these processes in mouse ovaries using 2D-PAGE and MALDI-TOF/TOF methodology. A V-shaped expression pattern of PCNA in both oocytes and somatic cells was observed during the development of fetal and neonatal mouse ovaries, decreasing from 13.5 to 18.5 dpc and increasing from 18.5 dpc to 5 dpp. This was closely correlated with the meiotic prophase I progression from pre-leptotene to pachytene and from pachytene to diplotene when primordial follicles started to assemble. Inhibition of the increase of PCNA expression by RNA interference in cultured 18.5 dpc mouse ovaries strikingly reduced the apoptosis of oocytes, accompanied by down-regulation of known pro-apoptotic genes, e.g. Bax, caspase-3, and TNFα and TNFR2, and up-regulation of Bcl-2, a known anti-apoptotic gene. Moreover, reduced expression of PCNA was observed to significantly increase primordial follicle assembly, but these primordial follicles contained fewer guanulosa cells. Similar results were obtained after down-regulation by RNA interference of Ing1b, a PCNA-binding protein in the UV-induced apoptosis regulation. Thus, our results demonstrate that PCNA regulates primordial follicle assembly by promoting apoptosis of oocytes in fetal and neonatal mouse ovaries

    Résultats des réparations des plaies biliaires après cholécystectomie

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    La cholécystectomie cœlioscopique est l’une des interventions les plus pratiquées en France chaque année. La plaie des voies biliaires bien que rare, reste un événement traumatisant pour le patient mais également pour le chirurgien. Les conséquences d’une plaie des voies biliaires peuvent être extrêmement lourdes et nécessiter plusieurs ré-interventions pouvant aller jusqu’à la transplantation hépatique. Plusieurs types de prises en charge sont applicables pour la gestion de ses plaies, elles peuvent être réparées précocement ou de manière différée, elles sont parfois réparées par le chirurgien ayant fait la plaie et parfois réparées en centre expert après transfert du patient. A long terme, les principales complications de ces réparations sont les sténoses. Ce sont ces sténoses qui sont bien souvent à l’origine des ré-interventions et d’une possible altération de la qualité de vie des patients, c’est pourquoi il est impératif de comprendre les facteurs favorisants ces sténoses et leurs conséquences.Nous avons réalisé une étude rétrospective multicentrique afin d’analyser les résultats des réparations biliaires chirurgicales après cholécystectomie cœlioscopique. L’analyse de 85 patients provenant des hôpitaux Marseille Timone, Marseille Nord, Toulouse Rangueil, Nice l’Archet, a permis de mieux comprendre la survenue des sténoses des réparations. Sur les 85 réparations, 44 (52%) ont été retardées (> 6 semaines) et 41 (48%) ont été précoces (< 6 semaines). Parmi les réparations précoces, 16 ont été réalisées en centre périphérique. Les réparations étaient en majorité composé d’anastomose bilio‐digestive sur anse montée en Y (70), suivie par les sutures sur drains tuteurs (24) puis par les hépatectomies associées à une anastomose bilio‐digestive (5).Vingt patients (23%) ont présenté une sténose de la réparation. Neuf sténoses sont survenues sur des réparations effectuées en centre périphérique et 11 sur des réparations effectuées en centre expert.En analyse univariée, les réparations précoces étaient significativement associées à la survenue des sténoses (p=0,004). De même les réparations en centre périphérique étaient également associées à la survenue des sténoses (p<0,001). En analyse multivariée le seul facteur de risque de sténose était la réalisation d’une réparation en centre périphérique : OR = 17,5 (IC95 (2,2‐141,1) p=0,007.En conclusion, les résultats de notre étude concordent avec le rapport de l’AFC de 2011 sur la prise en charge des plaies biliaires au cours des cholécystectomies qui reste un problème majeur qui doit être pris en charge en centre de référence par des chirurgiens ayant l’habitude de ce type de cas complexes. Les réparations présentent moins de sténoses lorsqu’elles sont réalisées dans un centre expert

    Mise en place d'un dispositif d'aide aux devoirs (TTM) à travers une démarche d'« apprendre à apprendre » visant particulièrement les élèves en difficulté scolaire

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    A travers ce mémoire de licence, nous nous sommes intéressées à la problématique du temps de travail à la maison (TTM) et des élèves en difficulté scolaire. Nous sommes parties du constat que les élèves en difficultés, ayant déjà de la peine à suivre en classe, se retrouvent fréquemment face à un carnet de devoirs bien rempli sans savoir comment s'organiser une fois seuls à la maison. Pour tenter d'aider ce type d'élève, nous avons mis en place une démarche d' « apprendre à apprendre » à faire ses TTM. Notre recherche repose sur l'implantation d'un dispositif d'aide aux devoirs dans une classe de cinquième primaire situé dans un établissement en réseau d'enseignement prioritaire. Par le biais de différents supports remplis à la maison (feuilles de route, feuille récapitulative des jours de la semaine) et remplis à l'école (feuille d'autoévaluation), les élèves ont été amenés réfléchir sur leur organisation, leur gestion du temps, leur autonomie, le sens qu'ils attribuent aux TTM et leur façon de les appréhender. De plus, des groupes de discussions métacognitives en demi-classe ont été mis en place visant à analyser les pratiques effectives de chacun. Par ces échanges, il a fallu distinguer les méthodes porteuses de réussite de celles vouées à l'échec, tout en ayant en tête qu'une méthode optimale pour l'un ne l'est pas forcément pour l'autre. Le but général de notre dispositif était que le groupe classe prenne conscience de diverses méthodes permettant « de mieux faire ses devoirs », et plus particulièrement pour les élèves en difficulté, nous avions de plus une intention d'apprentissage pour que ceux-ci, souvent en manque de fonctionnement efficace, puisse réguler leur pratique. Notre recherche a été effectuée avec tous les élèves de la classe, bien que la visée première de notre dispositif ciblait davantage les élèves en difficulté scolaire
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