Peak shaving through battery storage for low-voltage enterprises with peak demand pricing

The renewable energy transition has introduced new electricity tariff structures. With the increased penetration of photovoltaic and wind power systems, users are being charged more for their peak demand. Consequently, peak shaving has gained attention in recent years. In this paper, we investigated the potential of peak shaving through battery storage. The analyzed system comprises a battery, a load and the grid but no renewable energy sources. The study is based on 40 load profiles of low-voltage users, located in Belgium, for the period 1 January 2014, 00:00-31 December 2016, 23:45, at 15 min resolution, with peak demand pricing. For each user, we studied the peak load reduction achievable by batteries of varying energy capacities (kWh), ranging from 0.1 to 10 times the mean power (kW). The results show that for 75% of the users, the peak reduction stays below 44% when the battery capacity is 10 times the mean power. Furthermore, for 75% of the users the battery remains idle for at least 80% of the time; consequently, the battery could possibly provide other services as well if the peak occurrence is sufficiently predictable. From an economic perspective, peak shaving looks interesting for capacity invoiced end users in Belgium, under the current battery capex and electricity prices (without Time-of-Use (ToU) dependency)

Συγκριτική υπολογιστική μελέτη μικρορευστονικών διατάξεων για την ενίσχυση δειγμάτων DNA μέσω της αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης

Εθνικό Μετσόβιο Πολυτεχνείο--Μεταπτυχιακή Εργασία. Διεπιστημονικό-Διατμηματικό Πρόγραμμα Μεταπτυχιακών Σπουδών (Δ.Π.Μ.Σ.) “Μικροσυστήματα και Νανοδιατάξεις

AdaCC: cumulative cost-sensitive boosting for imbalanced classification

Class imbalance poses a major challenge for machine learning as most supervised learning models might exhibit bias towards the majority class and under-perform in the minority class. Cost-sensitive learning tackles this problem by treating the classes differently, formulated typically via a user-defined fixed misclassification cost matrix provided as input to the learner. Such parameter tuning is a challenging task that requires domain knowledge and moreover, wrong adjustments might lead to overall predictive performance deterioration. In this work, we propose a novel cost-sensitive boosting approach for imbalanced data that dynamically adjusts the misclassification costs over the boosting rounds in response to model’s performance instead of using a fixed misclassification cost matrix. Our method, called AdaCC, is parameter-free as it relies on the cumulative behavior of the boosting model in order to adjust the misclassification costs for the next boosting round and comes with theoretical guarantees regarding the training error. Experiments on 27 real-world datasets from different domains with high class imbalance demonstrate the superiority of our method over 12 state-of-the-art cost-sensitive boosting approaches exhibiting consistent improvements in different measures, for instance, in the range of [0.3–28.56%] for AUC, [3.4–21.4%] for balanced accuracy, [4.8–45%] for gmean and [7.4–85.5%] for recall

AdaCC: Cumulative Cost-Sensitive Boosting for Imbalanced Classification

Class imbalance poses a major challenge for machine learning as most supervised learning models might exhibit bias towards the majority class and under-perform in the minority class. Cost-sensitive learning tackles this problem by treating the classes differently, formulated typically via a user-defined fixed misclassification cost matrix provided as input to the learner. Such parameter tuning is a challenging task that requires domain knowledge and moreover, wrong adjustments might lead to overall predictive performance deterioration. In this work, we propose a novel cost-sensitive boosting approach for imbalanced data that dynamically adjusts the misclassification costs over the boosting rounds in response to model's performance instead of using a fixed misclassification cost matrix. Our method, called AdaCC, is parameter-free as it relies on the cumulative behavior of the boosting model in order to adjust the misclassification costs for the next boosting round and comes with theoretical guarantees regarding the training error. Experiments on 27 real-world datasets from different domains with high class imbalance demonstrate the superiority of our method over 12 state-of-the-art cost-sensitive boosting approaches exhibiting consistent improvements in different measures, for instance, in the range of [0.3%-28.56%] for AUC, [3.4%-21.4%] for balanced accuracy, [4.8%-45%] for gmean and [7.4%-85.5%] for recall.Comment: 30 page

Adaptive Multi-Channel Offset Assignment for Reliable IEEE 802.15.4 TSCH Networks

International audienceMore and more IoT applications require low-power operations and high reliability (close to 100%). Unfortunately, radio transmissions are unreliable by nature since they are prone to collision and external interference. The IEEE 802.15.4-2015 TSCH standard has been recently proposed to provide high-reliability through radio channel hopping and by appropriately scheduling all the transmissions. Since some of the radio channels still suffer from external interference, blacklisting techniques consist in detecting bad radio channels, and in privileging the good ones to transmit the packets. MABO-TSCH is a centralized scheduling algorithm which allocates several channel offsets to allow each radio link to apply a localized blacklist. However, such strategy is inefficient for large blacklists. In this study, we propose to allocate the channel offsets dynamically at each timeslot according to the number of parallel transmissions, while still avoiding collisions. We evaluate the performance of our solution relying on a real experimental dataset, highlighting the relevance of dynamic and per timeslot channel offset assignment for environments with high external interference, such as a smart building

The role of lysosome function in degradation of proteins that are associated with Parkinson's Disease

Οι μεταλλάξεις του γονιδίου της γλυκοσερεβροσιδάσης (GBA1) αποτελούν τον πιο συχνό γενετικό παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση νόσου του Parkinson (PD). Επιπλέον, οι μεταλλάξεις του GBA1 έχουν συσχετιστεί με ελαττωμένη ενεργότητα του λυσοσωμιακού ενζύμου της γλυκοσερεβροσιδάσης (GCase) σε ασθενείς με PD, αλλά και ασθενείς PD που δεν φέρουν μετάλλαξη στο GBA1 παρουσιάζουν επίσης ελαττωμένη ενεργότητα της GCase στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Συνολικά, φαίνεται πως η ενεργότητα του συγκεκριμένου ενζύμου διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεια της PD. Όσον αφορά τον μηχανισμό δια του οποίου μεσολαβείται η συνεισφορά των μεταλλάξεων του GBA1 στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου, είναι πιθανότερα η μεταβολή της λυσοσωμιακής οδού αποικοδόμησης πρωτεϊνών. Η α-συνουκλεΐνη, η πρωτεΐνη που κατέχει κεντρικό ρόλο στην παθογένεια της PD, έχει δειχθεί ότι εκκρίνεται εξωκυττάρια, τόσο ως ελεύθερη πρωτεΐνη, όσο και ως περιεχόμενο των εξωσωμάτων. Είναι πιθανό η δυσλειτουργία του μονοπατιού της ενδοκυττάρωσης μέσω δυσλειτουργίας της GCase να συμβάλλει σε αλλαγή της έκκρισης εξωσωμάτων και της σχετιζόμενης με εξωσώματα α-συνουκλεΐνης. Ο σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να εξεταστεί η αλλαγή στη συσσώρευση και την έκκριση της α-συνουκλεΐνης μέσω χειρισμών στη μορφή και την ενεργότητα του λυσοσωμιακού ενζύμου της GCase. Στο πρώτο στάδιο της διατριβής, κατασκευάστηκαν τέσσερις αδενοϊοί που εμπεριείχαν την αγρίου τύπου (WT), τις μεταλλαγμένες μορφές N370S και D409V της GCase ή το γονίδιο για την πράσινη φθορίζουσα πρωτεΐνη (GFP) ως μάρτυρα. Οι ιοί χρησιμοποιήθηκαν για τη μόλυνση πρωτοταγών καλλιεργειών φλοιϊκών νευρώνων από μύες. Η μεσολαβούμενη από αδενοϊό υπερέκφραση της WT GCase οδήγησε σε σημαντική μείωση της έκκρισης εξωσωμάτων in vitro. Η ποσότητα της α-συνουκλεΐνης τόσο ενδοκυττάρια όσο και εξωκυττάρια παρουσίασε τάση αύξησης η οποία δεν ήταν στατιστικά σημαντική. Στο δεύτερο στάδιο της διατριβής, σε νέα in vitro πειράματα η συμβολή της ενεργότητας της GCase ελέγχθηκε με την υπερέκφραση της α-συνουκλεΐνης μέσω αδενοϊών, παρουσία ή μη του κονδουριτολικού β-εποξειδίου ομοιοπολικού αναστολέα (CBE), εκλεκτικού αναστολέα της GCase. Εκ νέου, παρουσία του αναστολέα CBE, παρατηρήθηκε τάση αύξησης της α-συνουκλεΐνης, που δεν ήταν στατιστικά σημαντική. Στο τρίτο στάδιο της διατριβής, διενεργήθηκαν in vivo πειράματα. Eπιλέχθηκαν διαγονιδιακοί μύες οι οποίοι ήταν ετερόζυγοι για την μετάλλαξη A53T του γονιδίου της α-συνουκλεΐνης (SNCA). Σε αυτό το μοντέλο ήταν δυνατή η χρόνια αναστολή του ενζύμου της GCase, μέσω της διαπεριτοναϊκής χορήγησης του CBE σε περιοδικά διαστήματα ώστε να προσομοιαστεί η συνεχώς μειωμένη ενεργότητα της GCase σε ασθενείς PD. Πράγματι, η ενδοκυττάρια ολιγομερής μορφή της α-συνουκλεΐνης ήταν στατιστικά σημαντικά αυξημένη στους μύες που έλαβαν τον αναστολέα CBE. Μάλιστα, η αναστολή της GCase προκάλεσε μία αθρόα αύξηση των εγκεφαλικών εξωσωμάτων και της ολιγομερούς α-συνουκλεΐνης που εμπεριέχεται σε εξωσώματα. Στη συνέχεια, για να ελεγχθεί ο ρόλος της μεταλλαγμένης GCase σε ένα χρόνιο μοντέλο της PD, χρησιμοποιήθηκαν ιοί για την υπερέκφραση μεταλλαγμένης GCase στους διαγονιδιακούς για την A53T α-συνουκλεΐνη μύες. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της διαπίδυσης μπορέσαμε να μετρήσουμε την εκκρινόμενη α-συνουκλεΐνη στο ραβδωτό σώμα ζώντων μυών. Με ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρατηρήσαμε ότι οι μύες που υπερεξέφραζαν την μεταλλαγμένη N370S GCase είχαν αυξημένη έκκριση α-συνουκλεΐνης. Σε περαιτέρω πειράματα στα εν λόγω ζώα, φάνηκε ότι αυτή η αύξηση της έκκρισης της α-συνουκλεΐνης οφειλόταν σε δυσλειτουργία του λυσοσώματος, όπως αναδείχθηκε με ανοσοϊστοχημική χρώση για τον δείκτη αυτοφαγίας LC3. Συνοψίζοντας, η παρούσα διδακτορική διατριβή οδήγησε σε ενδιαφέροντα, καινούρια ευρήματα. Τα αποτελέσματα των ανωτέρω πειραμάτων αποτελούν τα πρώτα στοιχεία για το ότι η μειωμένη ενεργότητα της φυσιολογικής GCase ή η υπερέκφραση μεταλλαγμένης GCase σε ένα χρόνιο in vivo περιβάλλον οδηγούν σε αύξηση της έκκρισης της α-συνουκλεΐνης. Φάνηκε ότι αυτή η μεταβολή οφείλεται, τουλάχιστον εν μέρει, σε δυσλειτουργία της αυτοφαγίας. Αυτή η δράση της GCase μπορεί να οδηγεί σε ενίσχυση της διάδοσης της α-συνουκλεΐνης η οποία με τη σειρά της να συμβάλλει στην εξέλιξη της παθοφυσιολογίας στην PD που σχετίζεται με μεταλλάξεις στο γονίδιο GBA1. Η σχετιζόμενη με εξωσώματα ολιγομερής α-συνουκλεΐνη μπορεί να αποτελέσει θεραπευτικό στόχο αλλά και να διερευνηθεί περαιτέρω ως πιθανός βιοδείκτης. Η μελέτη των παραγόντων που την επηρεάζουν, όπως η GCase, μπορεί πράγματι να έχει κλινική σημασία.Glucocerebrosidase gene (GBA1) mutations are the most common genetic contributor to Parkinson’s disease (PD). Moreover, mutations of GBA1 have been correlated with decreased activity of the lysosomic enzyme glucocerebrosidase (GCase) in PD patients, while PD patients not carrying a GBA1 mutation also exhibit low enzymatic activity of GCase in the central nervous system. In total, it seems that the activity of this specific enzyme is an important factor in PD pathogenesis. The most plausible mechanism through which GBA1 mutations contribute to the risk of developing PD is an alteration of the lysosome pathway of protein degradation. α-Synuclein, a protein with a central role in PD pathogenesis, has been shown to be secreted extracellularly, both as a free form protein and in association with exosomes. A dysregulation of the endocytic pathway through the dysfunction of GCase could result in an alteration of exosome and exosome-associated α-synuclein secretion. The aim of this study was to examine whether manipulating GCase activity and form both in vivo and in vitro could affect α-synuclein accumulation and secretion. In the first part of this dissertation, four adenoviruses were constructed containing four different genes respectively; wild type (WT) GBA, mutant N370S GBA, mutant D409V GBA and a gene encoding for green fluorescent protein (GFP) as a positive control. The viruses were used to transduce primary cortical neuronal cultures acquired by embryonic mice dissection. The adenovirus-mediated overexpression of WT GCase resulted in a significant decrease of exosome secretion in vitro. Intracellular and extracellular α-Synuclein levels showed a trend of increase that was not statistically significant. In the second part of the dissertation, in new in vitro experiments, the contribution of the activity of GCase to α-synuclein levels was investigated by adding conduritol-B epoxide (CBE), a selective inhibitor of GCase, in the presence of adenovirus-mediated α-synuclein overexpression. A non-significant trend of increase of α-synuclein levels was observed in the presence of CBE inhibition. In the third part of the dissertation, in vivo experiments were performed. Transgenic mice heterozygous for the A53T mutation of the gene encoding for α-synuclein (SNCA) were chosen. In this PD model, a chronic inhibition of the GCase enzyme was achieved by intraperitoneal injections of CBE in specific time intervals. The scheme adopted allowed us to emulate the chronic enzymatic activity decrease of GCase in PD patients. The intracellular oligomeric form of α-synuclein was significantly increased in the mice that received the CBE inhibitor. More specifically, GCase inhibition resulted in profound increase of brain exosomes and oligomeric α-synuclein contained in exosomes. Followingly, in order to examine the role of mutant GCase in a chronic model of PD, adeno-associated viruses were used to overexpress mutant GCase in the striatum of A53T SNCA transgenic mice. Using microdialysis, we were able to measure secreted α-synuclein levels in the same region. Interestingly, mice overexpressing N370S mutant GCase showed an increased secretion of α-synuclein. In further experiments, it was revealed that the α-synuclein secretion increase was due to lysosomal impairment, as observed by immunohistochemical staining for the LC3 autophagy marker. In conclusion, this dissertation resulted in interesting, novel findings. Our results suggest that, in a chronic in vivo model of PD, GCase activity decrease or mutant GCase overexpression result in α-synuclein secretion increase. It seems that this alteration is, at least in part, due to an autophagy impairment. This GCase effect could lead to increased α-synuclein secretion, driving pathology in GBA-associated PD. Exosome-associated oligomeric α-synuclein, apart from a therapeutic target, may also prove to be a relevant biomarker for PD, and thus the study of its modifiers, such as GCase shown here, may prove to be clinically relevant

Gauss and anti-Gauss quadrature formulae

Η εργασία αυτή αφορά τους τύπους αριθμητικής ολοκλήρωσης Gauss και anti-Gauss. Στο πρώτο κεφάλαιο μελετούνται τα ορθογώνια πολυώνυμα και και οι ιδιότητές τους οι οποίες σχετίζονται με τους τύπους του Gauss. Το δεύτερο κεφάλαιο αναφέρεται στους τύπους αριθμητικής Ολοκλήρωσης του Gauss και πιο συγκεκριμένα στις βέλτιστες ιδιότητες που κατέχουν. Το τρίτο κεφάλαιο είναι αφιερωμένο στους τύπους anti-Gauss, οι οποίοι δημιουργήθηκαν για την εκτίμηση του σφάλματος του τύπου του Gauss. Το τέταρτο και τελευταίο κεφάλαιο περιέχει υπολογιστικά παραδείγματα που επιβεβαιώνουν τα θεωρητικά αποτελέσματα της εργασίας.The present thesis is about Gauss and anti-Gauss quadrature formulas. It is well known that many properties of Gauss formula arise from orthogonal polynomials, therefore, the first chapter is devoted to orthogonal polynomials along with their properties from both the computational and theoretical point of view. The second chapter is dedicated to the Gauss quadrature formula, focusing on its construction and most important properties, which demonstrate its superiority compared to other quadrature formulas. The third chapter is devoted to the anti-Gauss quadrature formula, a highly efficient method, presented by Laurie in order to practically estimate the error of the Gauss formula. After describing the formula and its most important properties, we focus on its behaviour for some of the classical weight functions. In the fourth and final chapter, the thesis concludes with some numerical examples, for the Legendre and Jacobi weight functions, which demonstrate the efficiency of anti-Gauss formula in estimating the error of the Gauss formula

A mobility-supporting MAC scheme for bursty traffic in IoT and WSNs

International audienceRecent boom of mobile applications has become an essential class of mobile Internet of Things (IoT), whereby large amounts of sensed data are collected and shared by mobile sensing devices for observing phenomena such as traffic or the environmental. Currently, most of the proposed Medium Access Control (MAC) protocols mainly focus on static networks. However, mobile sensor nodes may pose many communication challenges during the design and development of a MAC protocol. These difficulties first require an efficient connection establishment between a mobile and static node, and then an efficient data packet transmissions. In this study, we propose MobIQ, an advanced mobility-handling MAC scheme for low-power MAC protocols, which achieves for efficient neighbour(hood) discovery and low-delay communication. Our thorough performance evaluation, conducted on top of Contiki OS, shows that MobIQ outperforms state-of-the-art solutions such as MoX-MAC, MOBINET and ME-ContikiMAC, in terms of significantly reducing delay, contention to the medium and energy consumption