Szövegaugmentálási módszerek összehasonlítása politikai szövegek szentimentanalízise során

Cikkünkben bemutatjuk a gépi tanítási feladatokban gyakran előforduló kiegyensúlyozatlan tanítóhalmaz probléma egy lehetséges megoldását az alacsony elemszámú kategóriák szöveg-augmentálásával. Az összevethetőség érdekében egyszerű szövegaugmentálási technikákkal (EDA) és egy szóvektor alapú módszerrel is kísérletet teszünk. A módszerek hatékonyságát politikai doménbe tartozó szövegek szentimentelemzési feladatán teszteljük, amihez a TK-MILAB szentiment korpusz egy kisebb szeletét használjuk. Az alulreprezentált kategória bővítésével elért eredményeket a kiváltott F-érték változás függvényében értékeljük

Investigation of Chlorhexidine and Chitosan Gel-Based Coatings for the Prevention of Intravascular Catheter-Associated Infections Following Quality by Design Approach

Intravascular catheter-associated infections pose a significant threat to the health of patients because of biofilm formation. Hence, it is imperative to exploit cost-effective approaches to improve patient compliance. With this aim, our present study reported the potential of an antimicrobial polymeric gel coating of chitosan (CS) and chlorhexidine (CHX) on the marketed urinary catheters to minimize the risk of biofilm formation. The study involved the implementation of the Quality by Design (QbD) approach by identifying the critical parameters that can affect the coating of the catheter’s surface in any possible way. Later, design of experiments (DoE) analysis affirmed the lack of linearity in the model for the studied responses in a holistic manner. Moreover, in vitro studies were conducted for the evaluation of various parameters followed by the antibiofilm study. The coating exhibited promising release of CHX in the artificial urinary media together with retention of the coating on the catheter’s surface. Therefore, this study aims to emphasize the importance of a systematic and quality-focused approach by contributing to the development of a safe, effective, and reliable catheter coating to enhance intravascular catheter safety

Attention and speech-processing related functional brain networks activated in a multi-speaker environment

Human listeners can focus on one speech stream out of several concurrent ones. The present study aimed to assess the whole-brain functional networks underlying a) the process of focusing attention on a single speech stream vs. dividing attention between two streams and 2) speech processing on different time-scales and depth. Two spoken narratives were presented simultaneously while listeners were instructed to a) track and memorize the contents of a speech stream and b) detect the presence of numerals or syntactic violations in the same (“focused attended condition”) or in the parallel stream (“divided attended condition”). Speech content tracking was found to be associated with stronger connectivity in lower frequency bands (delta band- 0,5–4 Hz), whereas the detection tasks were linked with networks operating in the faster alpha (8–10 Hz) and beta (13–30 Hz) bands. These results suggest that the oscillation frequencies of the dominant brain networks during speech processing may be related to the duration of the time window within which information is integrated. We also found that focusing attention on a single speaker compared to dividing attention between two concurrent speakers was predominantly associated with connections involving the frontal cortices in the delta (0.5–4 Hz), alpha (8–10 Hz), and beta bands (13–30 Hz), whereas dividing attention between two parallel speech streams was linked with stronger connectivity involving the parietal cortices in the delta and beta frequency bands. Overall, connections strengthened by focused attention may reflect control over information selection, whereas connections strengthened by divided attention may reflect the need for maintaining two streams in parallel and the related control processes necessary for performing the tasks.</div

Szülés módja és neonatális eredmények: terminuson túl szinguláris fejvégű magzattal spontán vajúdó, először szülő nők körében

L

Myeloid-Specific Deletion of Mcl-1 Yields Severely Neutropenic Mice That Survive and Breed in Homozygous Form

Mouse strains with specific deficiency of given hematopoietic lineages provide invaluable tools for understanding blood cell function in health and disease. Whereas neutrophils are dominant leukocytes in humans and mice, there are no widely useful genetic models of neutrophil deficiency in mice. In this study, we show that myeloid-specific deletion of the Mcl-1 antiapoptotic protein in Lyz2Cre/CreMcl1flox/flox (Mcl1ΔMyelo) mice leads to dramatic reduction of circulating and tissue neutrophil counts without affecting circulating lymphocyte, monocyte, or eosinophil numbers. Surprisingly, Mcl1ΔMyelo mice appeared normally, and their survival was mostly normal both under specific pathogen-free and conventional housing conditions. Mcl1ΔMyelo mice were also able to breed in homozygous form, making them highly useful for in vivo experimental studies. The functional relevance of neutropenia was confirmed by the complete protection of Mcl1ΔMyelo mice from arthritis development in the K/B×N serum-transfer model and from skin inflammation in an autoantibody-induced mouse model of epidermolysis bullosa acquisita. Mcl1ΔMyelo mice were also highly susceptible to systemic Staphylococcus aureus or Candida albicans infection, due to defective clearance of the invading pathogens. Although neutrophil-specific deletion of Mcl-1 in MRP8-CreMcl1flox/flox (Mcl1ΔPMN) mice also led to severe neutropenia, those mice showed an overt wasting phenotype and strongly reduced survival and breeding, limiting their use as an experimental model of neutrophil deficiency. Taken together, our results with the Mcl1ΔMyelo mice indicate that severe neutropenia does not abrogate the viability and fertility of mice, and they provide a useful genetic mouse model for the analysis of the role of neutrophils in health and disease

Csokonai könyvtár (Bibliotheca studiorum litterarium)

Hogyan jönnek létre a magyar irodalmi klasszikusok szövegkiadásai? Milyen megoldásokat kíván Arany János, Kazinczy és Kölcsey műveinek sajtó alá rendezése? miféle elméleti és materiális természetű feladványok elé állít a kiadói tevékenység? Ez a tematikus tanulmánykötet a 18-19. századi textológia területére kalauzol, s szövegkiadással foglalkozó kutatók eredményeiről ad számot. Tanulmányaik azokra az elméleti kihívásokra reagálnak, amelyek munkájukat az utóbbi időkben érték – olyan tapasztalatokból építkezve, amelyek a tevékenységüket mindenkor kísérik. A kötet egy 2013-as, Miskolcon megrendezett konferencián alapul, amely egy átfogó, a magyarországi szövegkiadások helyzetét áttekinteni kívánó sorozat részeként valósult meg. A tanácskozás a klasszikus magyar irodalom textológiai feldolgozásának időszerű kérdéseit kívánta áttekinteni számos kutatóhely munkatársai bevonásával. Az ebből a vállalkozásból létrejövő, átdolgozott és újrafogalmazott tanulmányok, textológiai és filológiai eredetükre építve, az értelmezés kereteit, műfaji határait kihasználva válnak egy történeti-poétikai szövegértemlezés hordozóivá, elmélyítve az irodalomtörténeti reflexió lehetőségeit. Az esettanulmányok, illetve a teoretikus és módszertani általánosításra is vállalkozó dolgozatok sokrétű, változatos képét rajzolják fel a textológia tudományterületének, s kijelölik a közeljövő számos feladatát is.Kecskeméti Gábor: Előszó - 7 A textológiai reflexió időszerűsége Szilágyi Márton: Textológia, filológia, értelmezés - 15 Debreczeni Attila: Kritikai kiadás papíron és képernyőn - 26 Teoretikus dilemmák a szerzői kritikai kiadásokban Bodrogi Ferenc Máté: Dologi hurok a szellemi műveleten: a szöveg mint nyomtatott termék. A Kazinczy Ferencz’ Munkáji: Szép Literatúra kiadástörténetéhez - 43 Czifra Mariann: A szöveg történeti feltárásának materiális feltételeiről - 57 Granasztói Olga: Kazinczy Ferenc, avagy Abafi Lajos Magyar Pantheonja. Egy új Kazinczy-kiadás előkészületei - 75 Orbán László: A szövegváltozatok öröme. Kapcsolatépítési stratégiák a Kazinczy-levelezésben - 93 S. Varga Pál: „…a keverék-mű a fejedre támad…”. Arany János 1860 és 1882 között keletkezett verseinek alapszövegéről - 116 Hajdu Péter: Szövegváltozat – novellaváltozat – műfajváltozat. A Mikszáth kritikai kiadás némely tapasztalatai - 136 Orosz Beáta: Csokonai költői életművének elektronikus kiadása. Problémák, tanulságok - 153 Kollektív szövegforrások kiadásának kérdései Labádi Gergely: A filológiai tudás formái - 173 Porkoláb Tibor: Szempontok a francia háborúk inszurrekciós költészetének textológiai és filológiai vizsgálatához - 191 Gábori Kovács József: A textológus felelőssége a Pesti Hirlap szerzőségi azonosításainak tapasztalatai alapján - 215 Steinmacher Kornélia: Élclapok a kiegyezés idejében (1865–1867) - 237 A nem szépirodalmi szövegek textológiai dilemmái Balogh Piroska: „Temptare volui possentne proferri in lucem”. Latin nyelvű esztétikai szövegek kiadásának fordításelméleti kérdései - 257 Bátori Anna: Kompilációs olvasás. Hivatkozások és keresőeszközök Paullus Wallaszky historia literariájában - 268 Völgyesi Orsolya: Hogyan dokumentálható egy reformkori politikus tevékenysége? A Kölcsey Ferenc országgyűlési működéséhez kapcsolódó szövegtípusok közléséről - 287 Textológia és értelmezés Biró Annamária: Aranka György: titoknok és magánember. Szerepértelmezési problémák az Aranka-levelezésben - 303 Csonki Árpád: „Arad munkás ’s jó szívű Lantosa”. Peretsenyi Nagy László mint Vörösmarty elődje - 323 Doncsecz Etelka: „Ez az írás éppen nem kedvez a’ németnek.” Szaicz Leó Magyar Világ című történeti munkájáról - 351 Hermann Zoltán: A Himfy-strófa műfaji határai - 373 Rövidítésjegyzék - 391 Névmutató - 39

New genotype-phenotye correlations in inherited ophthalmological disorders

ÖSSZEFOGLALÁS A szem organogenezisében résztvevő gének mutációi felelősek a szem veleszületett rendellenességeinek kialakulásáért. Előfordulhatnak izolált formában vagy szindrómák résztüneteként. A klinikai kép súlyossága, lefolyása, illetve a betegség által érintett szövetek mind nagy változatosságot mutatnak. Munkám célja: ritka vagy eddig az irodalomban nem ismert, örökletes szemészeti rendellenességek klinikai és genetikai vizsgálata, új genotípus-fenotípus korrelációk részletes meghatározása, így segítve kutatók, szemész szakorvosok és genetikával foglalkozó szakemberek munkáját. Egy X kromoszómához kötött nagyfokú myopiával rendelkező családban újgenerációs klinikai exom szekvenálással a vörös és zöld opszin génekben toxikus interchange haplotípust (L-opszin/LVAVA, M-opszin/MVAVA) detektáltunk. A proband hosszú távú követésével és az idősebb férfi családtagok klinikai és genetikai vizsgálatával egyértelművé vált, hogy a nagyfokú myopiához későbbi, 40 év feletti életkorban progresszív csap dystrophia társul. Megállapítottuk, hogy az érintett férfiak színlátása és látásélessége 40 éves korig normális, majd 40 év felett látásélesség csökkenése és deutan/protan színlátászavar alakul ki. Vizsgálatainkkal igazoltuk, hogy a színlátászavar nem közvetlenül a toxikus haplotípus, hanem a következményes csap dystrophia eredménye. Az LVAVA/MVAVA haplotípus kombináció az opszin interchange haplotípusokkal kapcsolatban zajló génterápiás kutatásokban kiemelten fontos lehet, a betegség tüneteinek késői megjelenése miatt. Egy permanens neonatalis diabetest, neurológiai eltéréseket, súlyos látáskárosodást okozó homozigóta és teljes funkcióvesztéssel járó NEUROD1 mutáció (c.427_428delCT, p.Leu143Alafs*55) esetében elsőként végeztünk részletes szemészeti fenotípus meghatározást és írtunk le a betegséghez társuló progresszív retina dystrophiát. Bár a betegség a tünettanában, a retina funkcionális károsodásában és az ERG vizsgálati eredményében is emlékeztet retinitis pigmentosára, a jellegzetes szemfenéki és OCT kép segítségével attól és más retina dystrophiáktól teljesen elkülöníthető. Jellemzői a relatíve megkímélt RPE réteg, normál papilla és érhálózat, a pálcikák teljes hiánya, valamint egy éles határú, fotoreceptorok alkotta, korong alakú, kompaktálódott, hiperreflektív képlet a foveában. Elsőként igazoltuk, hogy a homozigóta NEUROD1 mutáció az állatkísérletekhez hasonlóan emberben is súlyos retina dystrophiát okoz. Megállapítottuk a mutáció anatómiai és funkcionális következményeit humán retinában. Oculodentodigitális dysplasiában szenvedő férfi beteg esetében igazoltunk egy korábban egy esetben már leírt missense mutációt a GJA1 génben (c.413G>A, p.Gly138Asp). Az eddigi esetektől eltérően a részletes szemészeti vizsgálattal egy új fenotípust igazoltunk a betegségben, nevezetesen relatív anterior microphthalmus és myopia együttes előfordulását. Az általunk detektált új genotípus-fenotípus korrelációk megállapítása fontos diagnosztikai és prognosztikai értékkel bír, valamint lehetőséget nyújtanak az egyes betegségek patomechanizmusának mélyebb megértésére. SUMMARY Mutations responsible for inherited eye disorders are often found in genes which play a crucial role in the development of the eye or in maintaining its function. These abnormalities can occur isolated or as a part of a multiorgan syndrome. The severity of the clinical manifestation, the progression and the tissues which are affected by the disease show a high diversity. The aim of my work was to clinically and genetically examine rare inherited eye diseases, and to determine in detail their new genotype-phenotype correlation, in order to get a deeper view in their pathogenesis and to provide essential information about these diseases for the researchers, ophthalmologists and clinical geneticists. Toxic interchange haplotypes in exon 3 of the red and green opsin genes (L-opsin/LVAVA, M-opsin/MVAVA) were detected in a family with X-linked high myopia by clinical exome sequencing. However, the long term follow-up and the clinical and genetic investigation of the older affected family members revealed that the high myopia associated with progressive cone-dystrophy in patients older than 40 years. We found that affected males have normal color vision and visual acuity until their forties, but visual acuity started to decline thereafter, along with the development of deutan/protan color vision defects. Our results confirmed that the color vision defect is not the direct consequence of the toxic haplotype, it is due to the cone dystrophy. The effect of the combination of the LVAVA/MVAVA haplotype was described for the first time in the literature. Our findings indicate, the rare exon 3 interchange haplotype in the opsin genes can cause a late onset progressive cone dystrophy, representing a new genotype-phenotype correlation. Moreover, based on our results the diagnosis of a previously reported non-syndromatous X-linked high myopia should be reconsidered. We performed the first detailed ophthalmological description of a progressive retinal dystrophy caused by a homozygous NEUROD1 null mutation (c.427_428delCT, p.Leu143Alafs*55) in a patient with permanent neonatal diabetes, neurological defects and severe visual impairments. Although it resembles RP in aspects of symptoms, retinal functional impairment and ERG results, it can be clearly distinguished from any already known retinal dystrophies by characteristic OCT and fundus appearance. The characteristic hallmarks of the disease are the relatively spared pigmented epithelial layer, the normal appearance of the optic disc and retinal vessel, and the hyperdens disc-shaped remnant of cone photoreceptors in the fovea. We are the first to report that the NEUROD1 null mutation causes severe retinal dystrophy in humans similar to that seen in animal experiments. We determined in detail the anatomical and functional consequences of the homozygous NEUROD1 mutation in the human retina. We detected a previously described missense mutation in the GJA1 gene (c.413G>A, p.Gly138Asp) in a patient with oculodentodigital dysplasia. A new phenotype was revealed by detailed ophthalmological examination, namely the simultaneous presence of anterior microphthalmos and myopia. Our new genotype-phenotype correlations have important diagnostic and prognostic value and add to the deeper understanding of the patomechanism of these inherited eye disorders.N