Fuel Poverty: Evidence from housing perspective

The literature has traditionally approached fuel poverty as a result of poverty. Fuel poor are those households who cannot pay fuel bill and have to live in cold ambient, with grave effects on their health. As fuel poverty is actually considered in poverty’s analysis, there is little discussion about whether homeowners (who own housing wealth and, theoretically, cannot be poor) could suffer this problem. This paper assesses fuel poverty amongst Spanish households. It deeps on how poverty situations triggers fuel poverty in the context of housing and discusses whether or not housing tenure causes fuel poverty due to housing characteristics, those usually evaluated as poverty component. The paper finds empirical evidence about the relevance of tenancy when it comes to explain the likelihood of falling under the poverty line as well as about the fact that fuel poverty has become a systematic situation in all poor Spanish households regardless of their tenant status. Using micro-data obtained from the Quality of Life Survey (EU-SILC) for Spain, the data are segmented by residential tenure and household type, calculating poverty lines for homeowners, renters (both at market prices and below them), and free-rent housing ‒the four tenure formulas existing in the Spanish housing market‒ and including two variables to capture fuel poverty situations. A logistic regression model is applied and results suggest that fuel poverty clearly appears as an expression of poverty at any tenancy type

Identificación de nuevos biomarcadores periféricos de deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alhzeimer

NTRODUCCIÓN • Epidemiología de la Enfermedad de Alzheimer. El aumento de la esperanza de vida, debido en parte a los avances en este último siglo de la medicina moderna, da como resultado una mayor población de adultos mayores en nuestra sociedad. Junto a este aumento de la esperanza de vida, han aparecido enfermedades asociadas al envejecimiento, de entre las cuales destacan las demencias. Las demencias son las principales causas de dependencia, incapacidad y muerte en los adultos mayores (Reitz 2011, Cornutiu 2015). De hecho, la Enfermedad de Alzheimer (EA) es la sexta causa de muerte en Estados Unidos según la Alzheimer’s Association (2009). El término demencia describe un síndrome clínico adquirido, crónico y progresivo caracterizado por deterioro cognitivo, incapacidad para realizar las actividades de la vida diaria y alteraciones neuropsiquiátricas. La EA es la causa más común de demencia primaria, seguida por la demencia vascular y la demencia por Cuerpos de Lewy (Prince et al., 2013). El coste de cuidar a este elevado número de personas que padecen una demencia se incrementa cada año. De hecho se estima que en el año 2020 habrán 42.3 millones de personas que padecerán una demencia y este número puede aumentar hasta los 81.1 millones de personas en 2040 (Ferri et al., 2005). Según la OMS la mayoría de los países europeos gastan un 1% del PIB en demencias, especialmente en enfermeras internas o en residencias para ancianos (2012 WHO report “Dementia: a health priority”, Batsch y Mittelman 2015). • Anatomía patológica de la EA Así, la EA se caracteriza por dos lesiones anatomo-patológicas cerebrales fundamentales: la deposición de placas amiloideas por un mal procesamiento de Aβ y la formación de ovillos neurofibrilares. Las placas seniles son lesiones del neuropilo de forma esferoidal y de 20-100μm de diámetro, están constituidas por una zona central de amiloide rodeada de neuritas distróficas y de algunas células gliales. Las neuritas distróficas son prolongaciones de distintas neuronas que confluyen en una misma placa. El componente fundamental del amiloide cerebral es el Aβ, pero también se han encontrado otros componentes como inmunoglobulinas, factores del complemento, fibrinógeno o apolipoproteína E (ApoE). Las placas se encuentran repartidas por todo el encéfalo, predominando en hipocampo, corteza entorrinal y neocórtex (Duyckaerts et al., 2009). La otra lesión insignia de la EA son los ovillos neurofibrilares. Éstos están constituidos por filamentos helicoidales dobles, los cuales están compuestos fundamentalmente por la proteína tau y neurofilamentos anormalmente fosforilados que corresponden a proteínas que forman parte del citoesqueleto neuronal normal (Alberts et al., 2008). De forma normal, la proteína tau actúa de forma multimérica estabilizando los microtúbulos de las neuronas al formar puentes entre las fibras de tubulina; principalmente se encuentra en células del tejido nervioso como las neuronas, astrocitos y oligodendrocitos (Alberts et al., 2008). En la EA esta proteína se hiperfosforila y conduce a un ensamblaje y desensamblaje alterado de los microtúbulos dando lugar un bloqueo en el transporte de orgánulos y proteínas en el citoplasma neuronal, en los axones y en las dendritas con su consecuente disfunción y degeneración (Ballard et al., 2011). Asimismo, la proteína tau hiperfosforilada en los axones y dendritas forma agregados intraneuronales, que a medida que se entrelazan con filamentos celulares aumentan de tamaño y generan ovillos neurofibrilares que inducen a la apoptosis celular. Estos ovillos son insolubles y se presentan como uno de los principales marcadores tisulares de la enfermedad (Ballard et al., 2011). Las regiones con más afectación son hipocampo, corteza entorrinal, neocórtex, complejo amigdalino y núcleos del prosencéfalo basal (Duyckaerts C et al., 2009). • Criterios diagnósticos y biomarcadores. Los criterios diagnósticos empleados por los profesionales para determinar la existencia de EA no tienen un origen común, pese a que la mayoría de éstos emplean las directrices establecidas por la United Status National Institute for Communicative Disorders and Stroke y The Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA) (Tierney et al. 1988). No obstante, hay que destacar que estos criterios, pese a ser los más empleados por los profesionales, no son únicos debido a la falta de consenso para dicho diagnóstico. La EA se diagnostica según dos criterios dados por el DSM-IV-TR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders fourth edition) y la NINCDS-ADRDA. Según estos criterios se considera que una persona padece EA cuando sufre una deficiencia de memoria y un impedimento extra en otro factor cognitivo que interfiere con su actividad diaria; sin embargo no defiende un diagnóstico definitivo hasta que se confirma histopatológicamente post mortem por lo que un paciente solo padece la enfermedad de forma “probable” (Dubois et al., 2007). En un intento de ir más allá de las directrices propuestas por la NINCDS-ADRDA Dubois et al. (2007) propusieron nuevos criterios para diagnosticar la EA que se basaban en un criterio diagnóstico principal [(pérdida progresiva de las funciones mentales superiores, fundamentalmente la memoria seguido de la capacidad lingüística)] y además un criterio de apoyo que reflejara la confirmación biológica in-vivo mediante los denominados biomarcadores. Los biomarcadores más estudiados en la EA son cinco y se dividen a continuación. Cada uno de ellos es un indicador de un proceso fisiopatológico concreto, por lo que es importante observar el conjunto de los mismos: Biomarcador de apoyo al diagnóstico mediante Imagen Atrofia cerebral mediante MRI estructural Hipometabolismo de la glucosa por FDG-PET PiB-PET Biomarcador de apoyo al diagnóstico mediante extracción de líquido cefalorraquídeo (LCR) Disminución de Aβ en LCR Aumento de tau y p-tau en LCR Está documentado que Aβ está disminuido en LCR en los individuos que padecen de EA y también en los que padecen un estadio previo denominado Deterioro Cognitivo Leve (DCL) (Craig-Schapiro et al. 2009, Hampel et al. 2010). Por otro lado, también se puede estimar la agregación del Aβ y su deposición mediante la tomografía por emisión de positrones o PET (del inglés, Positron Emission Tomography) empleando el compuesto de Pittsburg B (PiB) que se une a las placas ya agregadas de Aβ en el tejido. Hay que destacar que este compuesto solo se une al péptido no soluble ya depositado en placas amiloideas (Clifford et al., 2010, Dubois et al., 2010) Muchos estudios prueban que tau aumenta en LCR (Graig-Schapiro et al., 2009. Hampel et al., 2010. Clifford et al., 2010) y también tau fosforilada. Ambos marcadores son indicadores de daño neuronal y apoptosis. También se emplea para estimar este factor la técnica PET para medir la incorporación de fluorodesoxiglucosa (FDG), esto se considera una forma de medir el metabolismo cerebral y la actividad sináptica. En enfermos de EA se detecta una menor entrada de FDG en el cerebro que refleja una menor toma de glucosa y por ende, un menor metabolismo (Dubois et al., 2014). El uso de biomarcadores específicos permite el diagnóstico de la EA con mayor especificidad e incluso posibilita su determinación antes de que la enfermedad inicie los síntomas (Dubois et al., 2014). Este hecho hace que la necesidad de determinar formas de diagnóstico prematuro de los diferentes tipos de demencia sea uno de los grandes retos de la ciencia y la medicina en estos momentos (Ballard et al., 2011). Es interesante señalar que los biomarcadores están presentes en la práctica clínica diaria, pero con algunas limitaciones. Por ejemplo, los biomarcadores de imagen son costosos y las repeticiones están limitadas. El principal problema del uso de los biomarcadores en LCR es que implican una punción lumbar para la obtención de dicho líquido. Esta técnica es una técnica dolorosa con efectos secundarios tras el examen como migrañas y sangrados raquídeos. Es por ello por lo que la ciencia hoy en día está sumida en la búsqueda de biomarcadores periféricos, aquellos que se encuentren en el plasma o suero de los sujetos, porque es mucho más accesible, menos doloroso y menos costoso. En la presente tesis doctoral se remarcan en aquellas proteínas que pueden ser de interés para actuar como nuevos biomarcadores de EA. MATERIAL Y MÉTODOS Se reclutaron 22 pacientes diagnosticados con deterioro cognitivo leve (DCL) y 20 pacientes diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer (EA) siguiendo las recomendaciones de la NINCDS-ADRA. Todos los pacientes fueron diagnosticados en el servicio de Neurología del Hospital Clínico de Valencia por la Dra. Alonso. También se seleccionaron 24 sujetos sanos sin antecedentes de demencia que se sometían a una intervención con anestesia raquídea como grupo control. En todo momento se respetaron los principios fundamentales establecidos en la Declaración de Helsinki, en el consejo de Europa relativo a los derechos humanos y la biomedicina, en la Declaración de la UNESCO sobre el genoma humano y los derechos humanos, así como los requisitos establecidos en la legislación española en el ámbito de la investigación biomédica, la protección de datos de carácter personal y la bioética. Este proyecto fue aceptado por el Comité Ético del Hospital Clínico de Valencia. Los criterios de exclusión se detallan en el apartado Métodos de la presente tesis doctoral. Se realizó una punción lumbar siguiendo los procedimientos estándar. Se recogieron 12mL de líquido cefalorraquídeo en un tubo de poliprolileno y se transportó al laboratorio donde se procesaron todas las muestras. El LCR se centrifugó a 2000xG a 4ºC durante 10 minutos. Se recogió el LCR y el sobrenadante fue pipeteado y posteriormente se alicuotó en volúmenes 500 μl y se congeló a -80ºC hasta su uso en los análisis bioquímicos teniendo en cuenta los ciclos de congelación/descongelación. Aquellas muestras de LCR contaminadas con células sanguíneas en una cantidad superior a 500 eritrocitos/ml fueron descartadas del estudio. Las muestras de sangre fueron recolectadas en tubos para suero. En este caso se depositó la sangre en tubos sin anticoagulante durante 30 min aproximadamente, tras este tiempo la sangre se centrifugo a 1500 G durante 15 min y las muestras de suero se alicuotaron y congelaron a -80º C hasta su posterior análisis. La concentración de las proteínas de interés se llevó a cabo por ELISA (Enzyme-Linked Inmunosorbent Assay) a través de un enzimoinmunoensayo tipo sándwich. La técnica de ELISA es una combinación que emplea la especificidad de los anticuerpos con la sensibilidad de las enzimas para determinar la concentración de un antígeno concreto. Se utilizaron placas de 96 pocillos incubadas con un anticuerpo monoclonal humano contra la proteína que se pretende determinar. El tratamiento estadístico y el montaje de la base de datos siguió diferentes pasos: análisis descriptivo, los test de sensibilidad, ANOVA, realización de curvas ROC, análisis factorial y análisis discriminante. RESULTADOS • Proteínas determinadas en LCR: Aβ, tau y p-tau. Los niveles de Aβ disminuyen significativamente en los pacientes de DCL y EA. Tanto los pacientes del grupo DCL como los del grupo EA presentaron menores niveles de Aβ comparándolos con los sujetos del grupo control. La concentración de Aβ se correlaciona con la severidad de la enfermedad dado que el grupo EA presentó menores niveles de Aβ que el grupo DCL (p<0.05). Los niveles de tau aumentan significativamente en los sujetos del grupo DCL y EA respecto a los sujetos del grupo control. Finalmente, los niveles de tau fosforilada aumentan significativamente en los sujetos de los grupos de DCL y EA respecto a los sujetos del grupo control. • Proteínas determinadas en suero: RCAN1, RAGE, Clusterina, PKR. Los niveles de RCAN1 fueron significativamente mayores en sujetos del grupo DCL que en sujetos con EA. Los niveles de RAGE fueron significativamente mayores en los sujetos del grupo de EA y no se encontraron diferencias significativas entre los sujetos de los grupos DCL y control. Los sujetos del grupo EA presentan menor concentración de clusterina que el grupo control y DCL. No se encontraron diferencias significativas entre sujetos del grupo control y DCL. Finalmente, encontramos menor concentración de PKR en el grupo EA con respecto a los sujetos controles. • Estudio de la especificidad y la sensibilidad de los biomarcadores mediante curvas ROC. Las áreas bajo la curva (AUC) de los biomarcadores empleados en la práctica clínica (Aβ, tau y p-tau medidas en LCR) dan muy buen resultado. Sin embargo, ninguna curva ROC de proteínas medidas en suero deja un AUC aceptable en ninguno de los casos. • Análisis de componentes principales. Realización de un set de biomarcadores. Este hecho nos hizo pensar que la medida de las proteínas por separado podía dar información demasiado distinta. Asimismo, siguiendo la bibliografía consultada y viendo que en nuestra muestra era viable, procedimos a realizar una reducción de factores a partir de la que calculamos un set de biomarcadores. Sobre la base de la idea de Doecke y colaboradores (Doecke et al. 2012), nos planteamos la obtención un set de biomarcadores que uniera la sensibilidad y la especificidad de los biomarcadores determinados en suero. Precisamente el análisis de componentes principales (PCA) identificó dos factores que explican la varianza total de la muestra y nos permite realizar análisis con estos factores que son la combinación de las proteínas séricas de nuestro estudio. Con estos dos factores realizamos dos nuevas curvas ROC. Resulta notable el potencial valor diagnóstico del Factor 1, que tiene una AUC de 0.82 sobre nuestra muestra y que es estadísticamente significativo. Este resultado nos sugiere que este set de 4 proteínas aporta información al diagnóstico de la EA, que ya de por sí es suficientemente complicado. • Capacidad de predicción del set de biomarcadores periféricos. Con el fin de valorar la capacidad de predicción de los biomarcadores séricos, se aplicó un análisis discriminante. En este análisis la variable de agrupación (Y) fue el grupo de diagnóstico y las variables independientes (X) fueron las proteínas séricas de nuestro estudio; el objetivo final es que la función calculada a partir de estas proteínas sea capaz de discriminar entre los dos estados (control o EA). Así, este análisis clasifica a los sujetos de nuestra muestra de forma correcta en el 79.4% de los casos por lo que podemos afirmar que nuestro set de biomarcadores permite discriminar entre sujetos controles y sujetos con EA con el porcentaje mencionado arriba. Además la sensibilidad y especificidad de este set, aplicado sobre nuestra muestra, son del 65% y del 88%. DISCUSIÓN / CONCLUSIONES En los últimos años los criterios diagnósticos de la EA han sufrido una evolución. Hasta ahora se utilizaban los criterios United Status National Institute for Communicative Disorder and Stroke y The Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA). Estos criterios recaen en la clínica y sólo alcanzan el diagnóstico de Alzheimer probable, requiriéndose para el diagnóstico definitivo la confirmación histopatológica post mortem. No obstante recientemente aparecen unos nuevos criterios introducidos por Dubois y colaboradores basados en el uso de biomarcadores y pruebas de imagen (Dubois et al. 2007). Estos biomarcadores se realizan en LCR, prueba invasiva y dolorosa, por lo que muchos investigadores nos centramos en la búsqueda de biomarcadores plasmáticos. • Resultados de biomarcadores medidos en LCR: Aβ, tau y p-tau Diferentes estudios se han centrado en medir en LCR los biomarcadores de Aβ, tau total y tau fosforilada (Buchhave et al., 2012; Craig-Schapiro et al., 2009; Hampel et al., 2010). En todos ellos los niveles de Aβ están muy disminuidos en enfermos de EA y moderadamente disminuidos en enfermos de DCL. Los resultados presentados en este trabajo aportan evidencia adicional a los resultados de la bibliografía consultada. El motivo por el cual Aβ está más disminuido en LCR en los enfermos de EA que en los sujetos del grupo DCL se debe a que hay una menor cantidad de péptido amiloide circulante en el líquido ya que está en su mayoría agregado en formas de placas amiloides. El sistema empleado (ELISA) sólo es capaz de medir el péptido amiloide en su forma soluble. Por otro lado, los niveles de tau total y tau fosforilada presentados en los resultados también coinciden con la bibliografía consultada (Buchhave et al., 2012; Craig-Schapiro et al., 2009; Hampel et al., 2010) y muestran un aumento de los niveles de dichas proteínas en el LCR de enfermos de EA y DCL, que se corresponde con el aumento en la formación de ovillos neurofibrilares propio de la enfermedad. Estas tres proteínas (Aβ, tau total y tau fosforilada) son los únicos biomarcadores admitidos en la práctica clínica hasta el momento por ser los más sensibles a la hora de obtener una confirmación biológica del diagnóstico clínico de EA, el problema radica en tener que determinarlos en LCR ya que la punción lumbar presenta efectos secundarios derivados de la intervención. • Resultados de los biomarcadores medidos en suero: Clusterina, RAGE, RCAN1 y PKR. La clusterina o Apo J es una proteína capaz de interactuar con Aβ y promover o prevenir su agregación mediante la interacción con la astroglía o con la BHE (Nuutinen et al. 2009). Los resultados presentados muestran una disminución significativa de los niveles de clusterina en el suero de sujetos con EA respecto al suero de los controles. Además, estos resultados se correlacionan con los presentados sobre la concentración de Aβ en los sujetos EA que, recordemos, presentaban una disminución de este péptido a medida que avanzaba la enfermedad. Nosotros pensamos que esto se debe a que la clusterina a concentraciones de Aβ elevadas tiende a agregar junto al péptido, siendo proamiloidogénica (Yerbury et al. 2007). De esta forma, se co-incorpora junto a su sustrato en agregados insolubles, lo cual indicaría una disminución en el suero. Los resultados presentados muestran un mayor nivel de RAGE en el suero de enfermos con EA respecto a sujetos controles. Este resultado se correlaciona con la disminución ya observada en los niveles de Aβ en los sujetos con EA. Por lo tanto, pensamos que existe una facilitación por parte de RAGE que permite al Aβ entrar de nuevo en el cerebro, como ya está descrito (Kook et al. 2013). Nuestros resultados muestran una disminución de RCAN1 en el suero de los sujetos de EA respecto al suero de los sujetos DCL. Sin embargo no encontramos diferencias significativas entre los niveles de sujetos controles y sujetos EA. RCAN1 está sobreexpresada en pacientes con EA (Wu et al. 2014). Esta sobreexpresión estaría directamente relacionada con la muerte neuronal y la formación de ovillos neurofibrilares, dado que un aumento de RCAN1 implica una regulación negativa de la calcineurina (Cook et al. 2005; Ermak et al. 2011) que es una defosforilasa de tau. Datos previos de nuestro laboratorio muestran que, además, RCAN1 es capaz de inducir a GSK3β. Por tanto la sobreexpresión de esta enzima aumentará la hiperfosforilación de tau al inhibir la calcineurina y, a la par, estimular a GSK3β. Además, los resultados sugieren que Aβ induce la expresión de RCAN1, cerrando un círculo que uniría las dos lesiones insignia de la EA (Lloret et al. 2011). Para interpretar este resultado, pensamos que es importante tener en cuenta que Aβ soluble induce la expresión de RCAN1 (Lloret et al. 2011). Como ya hemos mencionado, en los enfermos de EA la cantidad de Aβ circulante es menor porque existe una mayor deposición en forma de placas seniles. Los resultados obtenidos de RCAN1 nos sugieren que esta inducción podría no producirse en los sujetos con EA, y por ello, no detectamos diferencias respecto a los controles. Los resultados presentados muestran que los sujetos con EA tienen un menor nivel de PKR en suero, significativamente distinto que los sujetos controles. Se ha descrito que PKR está relacionada con un aumento de la actividad de BACE1 en condiciones de estrés oxidativo, ya que esta proteína se vería inducida por PKR (Dumurgier et al. 2013). Este hecho provoca un aumento en la síntesis de Aβ que está relacionada directamente con el desarrollo de la EA. Además, se ha visto que Aβ es capaz de activar PKR, promoviendo un bucle que produce una mayor cantidad de Aβ mediante la activación de BACE (Porta et al. 2007). Asimismo Bose y colaboradores mostraron en su trabajo que PKR induce la fosforilación de tau, además de apoptosis, en neuroblastomas expuestos a Aβ (Bose et al. 2011). Todos los biomarcadores mencionados en esta discusión se entrelazan y ponen de manifiesto la complicada fisiopatología de la EA. • Estudio de la sensibilidad y especificidad de los biomarcadores. Una prueba relevante de la capacidad de una molécula para ser considerada un buen biomarcador es la curva ROC. Nosotros comprobamos que las curvas ROC de los biomarcadores en LCR presentan áreas bajo la curva elevadas, lo cual indica una alta especificidad y sensibilidad. Este no es el caso de los biomarcadores determinados en suero en nuestra muestra, ya que, de todos ellos, la mayor AUC viene dada por la clusterina y es de 0.75, ligeramente inferior al valor umbral de 0.8 para ser considerado como aceptable. Nuestro set de biomarcadores plasmáticos propuestos (que incluye RCAN, clusterina, PKR y RAGE) presenta una AUC de 0.81, que determina una capacidad diagnóstica elevada, con un AUC de 0.81. Este resultado no

Obesity as a Risk Factor for Alzheimer’s Disease: Implication of Leptin and Glutamate

Obesity is known to induce leptin and insulin resistance. Leptin is a peptide hormone synthesized in adipose tissue that mainly regulates food intake. It has been shown that insulin stimulates the production of leptin when adipocytes are exposed to glucose to encourage satiety; while leptin, via a negative feedback, decreases the insulin release and enhances tissue sensitivity to it, leading to glucose uptake for energy utilization or storage. Therefore, resistance to insulin is closely related to leptin resistance. Obesity in middle age has also been related to Alzheimer’s disease (AD). In recent years, the relation between impaired leptin signaling pathway and the onset of AD has been studied. In all this context the role of the blood brain barrier (BBB) is crucial. Slow excitotoxicity happens in AD due to an excess of the neurotransmitter glutamate. Since leptin has been shown to regulate N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors, we want to review the link between these pathological pathways, and how they are affected by other AD triggering factors and its role in the onset of AD

Acompañamiento a mujeres campesinas colombianas para el empoderamiento político y la exigibilidad de derechos en un contexto de conflicto armado que se prepara para la paz

Acompañamiento a mujeres campesinas colombianas para el empoderamiento político y la exigibilidad de derechos en un contexto de conflicto armado que se prepara para la paz

COVID-19 Infection Process in Italy and Spain: Are Data Talking? Evidence From ARMA and Vector Autoregression Models

COVID-19 (coronavirus disease 2019) has spread successfully worldwide in a matter of weeks. After the example of China, all the affected countries are taking hard-confinement measures to control the infection and to gain some time to reduce the significant amount of cases that arrive at the hospital. Although the measures in China reduced the percentages of new cases, this is not seen in other countries that have taken similar measures, such as Italy and Spain. After the first weeks, the worry was whether or not the healthcare system would collapse rather than its response to the patient's needs who are infected and require hospitalization. Using China as a mirror of what could happen in our countries and with the data available, we calculated a model that forecasts the peak of the curve of infection, hospitalization, and ICU bed numbers. We aimed to review the patterns of spread of the virus in the two countries and their regions, looking for similarities that reflect the existence of a typical path in this expansive virulence and the effects of the intervention of the authorities with drastic isolation measures, to contain the outbreak. A model based on Autorregressive and moving average models (ARMA) methodology and including Chinese disease pattern as a proxy, predicts the contagious pattern robustly. Based on the prediction, the hospitalization and intensive care unit (ICU) requirements were also calculated. Results suggest a reduction in the speed of contagion during April in both countries, earlier in Spain than in Italy. The forecast advanced a significant increase in the ICU needs for Spain surpassing 8,000 units by the end of April, but for Italy, ICU needs would decrease in the same period, according to the model. We present the following predictions to inform political leaders because they have the responsibility to maintain the national health systems away from collapsing. We are confident these data could help them into decision-taking and place the capitals (from hospital beds to human resources) into the right place.PT acknowledges the institutional support given by the Generalitat Valenciana through the Catedra de Transformación del Modelo Económico Valenciano in the development of this paper

Sources of Energy Poverty: A Factor Analysis Approach for Spain

This study estimates housing quality and features explaining energy poverty in Spain and its regions. By using the EU-SILC dataset for 2008–2019, it calculates the hidden links between energy poverty indicators and housing features, controlled by other variables such as type of household, poverty, and housing tenancy. Confirmatory factor analysis is used to identify the role of different dimensions in explaining energy poverty at the household level. The empirical evidence finds three hidden factors associating energy poverty with poverty, poor housing quality, and housing size and outskirts location. These three factors enable classifying households accordingly, revealing their distribution across Spain and three of its 17 Spanish regions: Madrid, Cataluña, and Valencian Community. Findings indicate how the impact of energy poverty differs by region, rejecting the general hypothesis that all households in poverty live in poor housing because they cannot afford the maintenance costs, thus causing energy poverty. Results suggest that energy poverty due to poor housing quality and location affects many households that are not necessarily poor, with different impacts depending on location. The association between energy poverty and larger houses located on the outskirts represents new evidence in the literature and is one of the contributions of this study, together with the methodology for classification. Results suggest that retrofitting investment would be crucial in reducing energy poverty problems in Spain

COVID-19 Infection Process in Italy and Spain: Are the Data Talking?

Background: COVID-19 has spread successfully worldwide in a matter of weeks. After the example of China, all the affected countries are taking hard-confinement measures to control the infection and to gain some time to diminish the big amount of cases that arrive to hospital. Although the measures in China reduced the percentages of new cases, this is not seen in other countries that have taken similar measures, such as Italy and Spain. Now we are in the middle of a battle trying to prevent the healthcare system from collapsing while it effectively responds to the needs of patients who are infected and require hospitalization. Methods: Using China as a mirror of what could happen in our countries and with the data available, we calculated a model that forecasts when are the peak of the curve going to happen. We aim to review the patterns of spread of the virus in the three countries and their regions, looking for similarities that reflect the existence of a common pattern in this expansive virulence and the effects of the intervention of the authorities with drastic isolation measures, to contain the outbreak. Findings: A model based on ARMA methodology and including Chinese disease pattern as a proxy predicts a reduction of the speed of contagious during the last week of March in Italy and smooth reduction until the peak in the second week of April. In the case of Spain, the infections still will follow growing fast until the end of March. Interpretation: We present the following predictions to inform political leaders since they have the responsibility to maintain the national health systems away from collapsing. We are confident this data could help them into decision taking and place the capitals (from hospital beds to human resources) into the right place

The Effectiveness of Vitamin E Treatment in Alzheimer’s Disease

Vitamin E was proposed as treatment for Alzheimer&#8217;s disease many years ago. However, the effectiveness of the drug is not clear. Vitamin E is an antioxidant and neuroprotector and it has anti-inflammatory and hypocholesterolemic properties, driving to its importance for brain health. Moreover, the levels of vitamin E in Alzheimer&#8217;s disease patients are lower than in non-demented controls. Thus, vitamin E could be a good candidate to have beneficial effects against Alzheimer&#8217;s. However, evidence is consistent with a limited effectiveness of vitamin E in slowing progression of dementia; the information is mixed and inconclusive. The question is why does vitamin E fail to treat Alzheimer&#8217;s disease? In this paper we review the studies with and without positive results in Alzheimer&#8217;s disease and we discuss the reasons why vitamin E as treatment sometimes has positive results on cognition but at others, it does not