Syzygium cumini e a regeneração de células insulino-positivas a partir do ducto pancreático

O Syzygium cumini é uma planta medicinal que tem sido utilizada popularmente para o tratamento da diabetes melito insulino dependente (DMID). Este estudo verificou o efeito do extrato da casca de Syzygium cumini sobre a regeneração de células insulino-positivas, a partir do ducto pancreático, no pâncreas de ratos normais e diabéticos. Os animais foram divididos em grupo controle (C), controle tratado (CT), diabético controle (DC) e diabético tratado (DT). Nos grupos tratados foi realizada a administração oral do extrato aquoso da casca de Syzygium cumini, na dose de 1g/kg de peso vivo. Após um período de 30 dias, os animais foram submetidos à eutanásia e o pâncreas retirado para análise imunohistoquímica. Neste estudo, foram visualizadas células insulino-positivas no ducto pancreático e no tecido conjuntivo próximo a ele, no pâncreas dos animais dos grupos DT e CT. Estes resultados indicam que o tratamento com o extrato da casca de Syzygium cumini na dose de 1g/kg estimula a formação de células insulino-positivas a partir das células epiteliais do ducto pancreático.Syzygium cumini is a plant that has been used in popular medicine for the treatment of insulin dependent diabetes mellitus (DMID). This study verified the effect of Syzygium cumini upon the regeneration of insulin producing cells in the pancreatic duct wall. The animals were divided into four groups, control (C), treated control (TC), diabetic control (DC) and treated diabetic (TD). An aqueous extract from Syzygium cumini bark was given by gavage in a daily dose of 1g/kg of body weight. After a thirty day period the animals were euthanized and the pancreas taken to immunohistochemical analysis. In this study, it was observed the positive staining for insulin on cells of the pancreatic duct and connective tissue in the pancreas of TD and TC animals. These results indicate that Syzygium cumini bark extract stimulates development of insulin positive cells from the pancreatic duct epithelial cells

Oral Administration of N-acetylcysteine Improves Biochemical Parameters in Diabetic Rats

To evaluate the effect of N-acetylcysteine (NAC), a potent ROS scavenger and thiol group supplier, on normoglycemic and diabetic rats, the animals received 50 or 200 mg/kg NAC by gavage daily for 45 days. The results showed a lack of uniformity in acetylcholinesterase activity among the four cerebral structures. While neither dose of NAC produced significant hypoglycemic activity, 50 mg/kg NAC partially reverted the weight loss of diabetics and was effective in restoring aminolevulinate dehydratase activity and non-protein thiol content in liver, and in diminishing serum protein carbonylation. The dose of 200 mg/kg NAC presented some negative effects per se in both the antioxidant and cholinergic systems. In conclusion, 50 mg/kg NAC produced an improvement in some parameters suggesting NAC as a possible drug in antioxidant therapies against diabetic state. However, future studies are necessary to investigate the better dose of this compound to counteract its undesirable effects

Efeito do interferon beta, da ciclosporina A, do ebselen e da vitamina E no sistema colinérgico e purinérgico de ratos normais e submetidos à desmielinização pelo brometo de etídio

A esclerose múltipla é a principal doença desmielinizante do sistema nervoso central (SNC). É considerada a principal causa de incapacidade neurológica em adultos jovens. O comprometimento cognitivo é muito comum nessa doença, envolvendo o aprendizado, a memória e a organização cortical do movimento, funções vitais que são reguladas pelo sistema colinérgico. O modelo de desmielinização tóxica induzida pelo brometo de etídio (BE) foi utilizado neste estudo, para avaliar a atividade da enzima acetilcolinesterase (AChE) no estriado (ST), hipocampo (HP), córtex cerebral (CC), hipotálamo (HY) e ponte (PN) associado ao tratamento com interferon beta (IFN-b), ciclosporina A (CsA), vitamina E (vit E) e ebselen (Ebs). Além disso, também foi investigado o efeito in vitro do BE na atividade da AChE, juntamente com os parâmetros cinéticos dessa enzima no ST, HP, CC e CB de ratos adultos. Os resultados demonstraram que o BE inibiu significativamente a atividade da AChE no ST, HP, CC e CB nas concentrações de 0,00625, 0,0125, 0,025, 0,05 e 0,1mM e a análise dos dados cinéticos mostraram uma inibição do tipo incompetitiva no ST, HP e CC, enquanto no CB a inibição foi do tipo mista. No estudo in vivo, foi observado uma inibição na atividade da AChE no CC, ST, HP, HY, PN e CB nos diferentes períodos avaliados pós-injeção do BE (3, 7, 15, 21 e 30 dias). Quando ratos desmielinizados com BE foram tratados com IFN-b e CsA, não houve alteração na atividade dessa enzima. Por outro lado, o tratamento com Vit E e Ebs foram capazes de aumentar a atividade da AChE no ST, CC e HP. Estudos imuno-histoquímicos demonstraram que nos ratos tratados com Vit E e Ebs as lesões induzidas pelo BE foram menores, sugerindo que estes compostos interferem no desenvolvimento de lesões desmielinizantes. Foi também avaliado o efeito per se do IFN-b, da CsA, da Vit E e do Ebs na atividade da AChE, os quais demonstraram um efeito inibitório sobre a atividade dessa enzima. Em plaquetas de ratos desmielinizados, foi observado uma diminuição na atividade da NTPDase e o tratamento com a Vit E e o Ebs modularam a hidrólise dos nucleotídeos de adenina. O presente trabalho demonstrou que o BE é um potente inibidor da atividade da AChE in vitro e os resultados in vivo demonstraram que a atividade dessa enzima está alterada após um evento de desmielinização tóxica no SNC. Os resultados deste estudo ajudaram a confirmar que drogas utilizadas no tratamento de pacientes com esclerose múltipla tais como o IFN-b e a CsA causam efeitos na atividade da AChE. A Vit E e o Ebs, além de demonstrarem uma interação com a neurotransmissão colinérgica, também modularam a hidrólise dos nucleotídeos de adenina em plaquetas de ratos, contribuindo no controle da coagulação plaquetária em processos desmielinizantes. Neste contexto, sugere-se que o IFN-b, a CsA, a vitamina E e o ebselen podem ser investigados em estudos futuros com a intenção de encontrar uma melhor terapia para beneficiar pacientes com patologias desmielinizantes.Multiple sclerosis is the main demyelinating disease of the central nervous system (CNS). It is the most common cause of neurological disability among young adults. The cognitive impairment is very commum in this illness, involving learning, memory and cortical organization of the movement, vital functions regulated by the cholinergic system. The model of toxic demyelination induced by ethidium bromide (EB) was used to evaluate brain acetylcholinesterase (AChE) activity in the striatum (ST), hippocampus (HP), cerebral cortex (CC), cerebellum (CB), hypothalamus (HY) and pons (PN), associated with treatment with interferon beta (IFN-b), ciclosporine A (CsA), vitamin E (Vit E) and ebselen (Ebs). In addition, the per se effect of EB on AChE activity was studied in vitro together with the kinetic parameters of this enzyme in the ST, HP, CC and CB of adult rats. The results showed that EB in vitro significantly inhibited AChE activity in the ST, HP, CC and CB at concentrations of 0.00625, 0.0125, 0.025, 0.05 and 0.1mM. The kinetic analysis demonstrated an uncompetitive inhibition in the ST, HP and CC, whereas in the CB the inhibition type was mixed. In relation to the in vivo results, AChE activity was inhibited after demyelination by EB in the CC, ST, HP, HY, PN and CB at the post-injection points of time evaluated (3-7-15-21 and 30 days). When demyelinated rats were submitted to the treatment with IFN-b and CsA, the results demonstrated that these compounds did not alter AChE activity. However, Vit E and Ebs were able to increase AChE activity in the ST, CC and HP. In addition, immunohistochemistry studies demonstrated that in Vit E and Ebs treated rats, the lesions induced by EB were smaller suggesting that these compounds somehow interfered in the development of the lesions. The per se effect of IFN-b, CsA, Vit E and Ebs were also evaluated, demonstrating that these compounds have an inhibitory effect on AChE activity. Platelets of the demyelinated rats demonstrated a reduction in NTPDase activity and the treatments with Ebs and Vit E modulated adenine nucleotide hydrolysis. The present investigation demonstrated that EB is a strong inhibitor of AChE activity in vitro and the results in vivo showed that the activity of this enzyme is altered after an event of toxic demyelination in the CNS. The results this study help the confirm that drugs used in the treatment of the patients with multiple sclerosis such as IFN-b and CsA cause effects in the AChE activity. The Vit E and Ebs besides of interaction with the cholinergic neurotransmission also modulated adenine nucleotide hydrolysis in platelets of the rats, contributing to the control of the platelet coagulant status in the demyelinating process. In this context, we can suggest that IFN-b, CsA, Vit E and Ebs may be investigated in future studies with the intention of finding a better therapy for to improve patients with demyelinating pathologies

Efeito do interferon beta, da ciclosporina A, do ebselen e da vitamina E no sistema colinérgico e purinérgico de ratos normais e submetidos à desmielinização pelo brometo de etídio

A esclerose múltipla é a principal doença desmielinizante do sistema nervoso central (SNC). É considerada a principal causa de incapacidade neurológica em adultos jovens. O comprometimento cognitivo é muito comum nessa doença, envolvendo o aprendizado, a memória e a organização cortical do movimento, funções vitais que são reguladas pelo sistema colinérgico. O modelo de desmielinização tóxica induzida pelo brometo de etídio (BE) foi utilizado neste estudo, para avaliar a atividade da enzima acetilcolinesterase (AChE) no estriado (ST), hipocampo (HP), córtex cerebral (CC), hipotálamo (HY) e ponte (PN) associado ao tratamento com interferon beta (IFN-b), ciclosporina A (CsA), vitamina E (vit E) e ebselen (Ebs). Além disso, também foi investigado o efeito in vitro do BE na atividade da AChE, juntamente com os parâmetros cinéticos dessa enzima no ST, HP, CC e CB de ratos adultos. Os resultados demonstraram que o BE inibiu significativamente a atividade da AChE no ST, HP, CC e CB nas concentrações de 0,00625, 0,0125, 0,025, 0,05 e 0,1mM e a análise dos dados cinéticos mostraram uma inibição do tipo incompetitiva no ST, HP e CC, enquanto no CB a inibição foi do tipo mista. No estudo in vivo, foi observado uma inibição na atividade da AChE no CC, ST, HP, HY, PN e CB nos diferentes períodos avaliados pós-injeção do BE (3, 7, 15, 21 e 30 dias). Quando ratos desmielinizados com BE foram tratados com IFN-b e CsA, não houve alteração na atividade dessa enzima. Por outro lado, o tratamento com Vit E e Ebs foram capazes de aumentar a atividade da AChE no ST, CC e HP. Estudos imuno-histoquímicos demonstraram que nos ratos tratados com Vit E e Ebs as lesões induzidas pelo BE foram menores, sugerindo que estes compostos interferem no desenvolvimento de lesões desmielinizantes. Foi também avaliado o efeito per se do IFN-b, da CsA, da Vit E e do Ebs na atividade da AChE, os quais demonstraram um efeito inibitório sobre a atividade dessa enzima. Em plaquetas de ratos desmielinizados, foi observado uma diminuição na atividade da NTPDase e o tratamento com a Vit E e o Ebs modularam a hidrólise dos nucleotídeos de adenina. O presente trabalho demonstrou que o BE é um potente inibidor da atividade da AChE in vitro e os resultados in vivo demonstraram que a atividade dessa enzima está alterada após um evento de desmielinização tóxica no SNC. Os resultados deste estudo ajudaram a confirmar que drogas utilizadas no tratamento de pacientes com esclerose múltipla tais como o IFN-b e a CsA causam efeitos na atividade da AChE. A Vit E e o Ebs, além de demonstrarem uma interação com a neurotransmissão colinérgica, também modularam a hidrólise dos nucleotídeos de adenina em plaquetas de ratos, contribuindo no controle da coagulação plaquetária em processos desmielinizantes. Neste contexto, sugere-se que o IFN-b, a CsA, a vitamina E e o ebselen podem ser investigados em estudos futuros com a intenção de encontrar uma melhor terapia para beneficiar pacientes com patologias desmielinizantes.Multiple sclerosis is the main demyelinating disease of the central nervous system (CNS). It is the most common cause of neurological disability among young adults. The cognitive impairment is very commum in this illness, involving learning, memory and cortical organization of the movement, vital functions regulated by the cholinergic system. The model of toxic demyelination induced by ethidium bromide (EB) was used to evaluate brain acetylcholinesterase (AChE) activity in the striatum (ST), hippocampus (HP), cerebral cortex (CC), cerebellum (CB), hypothalamus (HY) and pons (PN), associated with treatment with interferon beta (IFN-b), ciclosporine A (CsA), vitamin E (Vit E) and ebselen (Ebs). In addition, the per se effect of EB on AChE activity was studied in vitro together with the kinetic parameters of this enzyme in the ST, HP, CC and CB of adult rats. The results showed that EB in vitro significantly inhibited AChE activity in the ST, HP, CC and CB at concentrations of 0.00625, 0.0125, 0.025, 0.05 and 0.1mM. The kinetic analysis demonstrated an uncompetitive inhibition in the ST, HP and CC, whereas in the CB the inhibition type was mixed. In relation to the in vivo results, AChE activity was inhibited after demyelination by EB in the CC, ST, HP, HY, PN and CB at the post-injection points of time evaluated (3-7-15-21 and 30 days). When demyelinated rats were submitted to the treatment with IFN-b and CsA, the results demonstrated that these compounds did not alter AChE activity. However, Vit E and Ebs were able to increase AChE activity in the ST, CC and HP. In addition, immunohistochemistry studies demonstrated that in Vit E and Ebs treated rats, the lesions induced by EB were smaller suggesting that these compounds somehow interfered in the development of the lesions. The per se effect of IFN-b, CsA, Vit E and Ebs were also evaluated, demonstrating that these compounds have an inhibitory effect on AChE activity. Platelets of the demyelinated rats demonstrated a reduction in NTPDase activity and the treatments with Ebs and Vit E modulated adenine nucleotide hydrolysis. The present investigation demonstrated that EB is a strong inhibitor of AChE activity in vitro and the results in vivo showed that the activity of this enzyme is altered after an event of toxic demyelination in the CNS. The results this study help the confirm that drugs used in the treatment of the patients with multiple sclerosis such as IFN-b and CsA cause effects in the AChE activity. The Vit E and Ebs besides of interaction with the cholinergic neurotransmission also modulated adenine nucleotide hydrolysis in platelets of the rats, contributing to the control of the platelet coagulant status in the demyelinating process. In this context, we can suggest that IFN-b, CsA, Vit E and Ebs may be investigated in future studies with the intention of finding a better therapy for to improve patients with demyelinating pathologies

Protective effect of Syzygium cumini against alloxan-induced Diabetes Mellitus in rats

A influência do uso profilático de Syzygium cumini sobre a eficiência diabetogênica do aloxano em ratos foi avaliada neste estudo. A infusão das folhas da planta foi oferecida como substituto da água, antes e durante a administração do aloxano. Após 16 dias de tratamento profilático a glicemia do grupo T estava significativamente maior que a do grupo C (p< 0,004). Sob estas condições foi realizada a indução do diabetes nos dois grupos experimentais. Os níveis glicêmicos do grupo T sofreram uma elevação de 49,86 ± 20,34 % em relação ao período anterior à indução. Esta taxa foi significativamente maior no grupo C (p< 0,03), atingindo um índice de 177,96 ± 47,30 %. Estes resultados indicam que a ingestão ad libitum de Syzygium cumini tem um efeito hiperglicemiante em ratos não-diabéticos e efeito protetor contra ação diabetogênica do aloxano.The study evaluated the effect of the prophylactic use of Syzygium cumini upon the diabetogenic efficiency of alloxan in rats. An infusion prepared with dried leaves of the plant was offered instead of water during 16 days prior to the administration of alloxan. After 16 days of treatment blood glucose was elevated in treated animals as com-pared to water fed controls (p< 0,004). After induction, blood glucose levels rose 49.86 ± 20.34% in treated animals and 177.96 ± 47.30% in the control group (p< 0.03). The results suggest that the ad libitum ingestion of the infusion has a hyperglycemic effect in non-diabetic rats and a protective effect against the diabetogenic action of alloxan.Colegio de Farmacéuticos de la Provincia de Buenos Aire

Protective effect of Syzygium cumini against alloxan-induced Diabetes Mellitus in rats

A influência do uso profilático de Syzygium cumini sobre a eficiência diabetogênica do aloxano em ratos foi avaliada neste estudo. A infusão das folhas da planta foi oferecida como substituto da água, antes e durante a administração do aloxano. Após 16 dias de tratamento profilático a glicemia do grupo T estava significativamente maior que a do grupo C (p< 0,004). Sob estas condições foi realizada a indução do diabetes nos dois grupos experimentais. Os níveis glicêmicos do grupo T sofreram uma elevação de 49,86 ± 20,34 % em relação ao período anterior à indução. Esta taxa foi significativamente maior no grupo C (p< 0,03), atingindo um índice de 177,96 ± 47,30 %. Estes resultados indicam que a ingestão ad libitum de Syzygium cumini tem um efeito hiperglicemiante em ratos não-diabéticos e efeito protetor contra ação diabetogênica do aloxano.The study evaluated the effect of the prophylactic use of Syzygium cumini upon the diabetogenic efficiency of alloxan in rats. An infusion prepared with dried leaves of the plant was offered instead of water during 16 days prior to the administration of alloxan. After 16 days of treatment blood glucose was elevated in treated animals as com-pared to water fed controls (p< 0,004). After induction, blood glucose levels rose 49.86 ± 20.34% in treated animals and 177.96 ± 47.30% in the control group (p< 0.03). The results suggest that the ad libitum ingestion of the infusion has a hyperglycemic effect in non-diabetic rats and a protective effect against the diabetogenic action of alloxan.Colegio de Farmacéuticos de la Provincia de Buenos Aire

Protective effect of Syzygium cumini against alloxan-induced Diabetes Mellitus in rats

A influência do uso profilático de Syzygium cumini sobre a eficiência diabetogênica do aloxano em ratos foi avaliada neste estudo. A infusão das folhas da planta foi oferecida como substituto da água, antes e durante a administração do aloxano. Após 16 dias de tratamento profilático a glicemia do grupo T estava significativamente maior que a do grupo C (p< 0,004). Sob estas condições foi realizada a indução do diabetes nos dois grupos experimentais. Os níveis glicêmicos do grupo T sofreram uma elevação de 49,86 ± 20,34 % em relação ao período anterior à indução. Esta taxa foi significativamente maior no grupo C (p< 0,03), atingindo um índice de 177,96 ± 47,30 %. Estes resultados indicam que a ingestão ad libitum de Syzygium cumini tem um efeito hiperglicemiante em ratos não-diabéticos e efeito protetor contra ação diabetogênica do aloxano.The study evaluated the effect of the prophylactic use of Syzygium cumini upon the diabetogenic efficiency of alloxan in rats. An infusion prepared with dried leaves of the plant was offered instead of water during 16 days prior to the administration of alloxan. After 16 days of treatment blood glucose was elevated in treated animals as com-pared to water fed controls (p< 0,004). After induction, blood glucose levels rose 49.86 ± 20.34% in treated animals and 177.96 ± 47.30% in the control group (p< 0.03). The results suggest that the ad libitum ingestion of the infusion has a hyperglycemic effect in non-diabetic rats and a protective effect against the diabetogenic action of alloxan.Colegio de Farmacéuticos de la Provincia de Buenos Aire