Original Article

The present paper deals with an investigation on the changes appearing in the mucous membrane of the nose (physiologic atrophy) in normal persons of different age groups, as contrasted with a wasting of the mucous mambrane of the nose in cases of atrophic rhinitis. The investigation has been performed for the purpose of contributing to the studies of the pathology of atrophic rhinitis. 1. Pathologic changes of a considerable degree were. observed in the epithelium in quite a large section of infants and children where it had been considered normal as a results of macroscopic examinations. 2. Metaplasia of the epithelial cells developing in the mucous membrane in the forepart of the respiratory region seems to occur as a result of the stimulus applied from without. The phenomenon was marked in the front and along the lower edge of the inferior turbinal, showing a tendency to increase in magnitude as the age advance. It did not, however, spread over a wide area, nor was there any marked development of cornification. An increase in mucus secretion, as well as in the number of goblet cells, was noticed in the epithelium as the age advance. Mucous degeneration gradually set in at the end of forties, becoming marked in the sixties. 4. In the basal membrane, the hyaline layer, which is its secondary form, grew in size with age, and a substance which stains with Hale\u27s stain was detected in it. This substance seems to have an important share in the mucus secreting function of the epithelium. 5. It seems that the epithelium of the mucous membrane of the upper respiratory tract continues to function even in considerably advanced ages. 6. The lymphoid tissue situated underneath the epithelium attained the largest quantity in persons about 20 years old; it began to diminish and grow less thick in persons over 40. The presence of the elastic fiber was noticed in the subepithelial layer in all age groups, though the number of persons with this phenomenon was small.7. The glands wers under-developed in children of about 10; they grew rapidly after that age until about 40 when they began to show a tendency to atrophy. 8. It seems that the periglandular lymphocytes, which infiltrate without bringing about the disintegration of the glands, take charge of the metabolism of the glands. A large number of them were found in infancy but they showed a marked decrease in number in persons over about 40. It would seem that, in highly advanced ages, non-inflammatory disintegration of the glands could possibly occur as a result of the infiltration of the lymphoid tissue. 9. The formation of the oncocyte, an unusual cell of the epithelium of the gland which characterizes the old age, was noticed in 7 cases. 10. The blood vessels manifested changes of a high degree in persons of advanced ages: they revealed evidences of functional disturbance of a high degree when stained by the stains of H. E, Weigert, PAS and Hale. This would show the measure of the influence that has been exerted on the function of the mucous membrane. 11. Corpora cavernosa was under-developed in infancy but became well-developed in persons of about 20; a decrease in the number of bodies and a diminution in size of the inner lumen became marked in persons over 40, becoming more marked in persons over 50

Benigne perivaginale Raumforderungen: Ätiologie, Diagnostik und therapeutisches Management

Einleitung: Benigne perivaginale Raumforderungen (PVRF) sind relativ selten. Treten sie auf, stellen sie in vielen Fällen eine diagnostische und therapeutische Herausforderung dar. Vielfältige, sich oftmals überlappende Symptome, sowie ein mangelndes Bewusstsein für diese seltenen Entitäten tragen maßgeblich dazu bei. Eine inkorrekte oder verspätete Diagnose kann mit Inkontinenz, Schmerzen, Rezidiven und weiteren Komplikationen einhergehen und den Leidensweg für die betroffenen Patientinnen unnötig verlängern. In seltenen Fällen kann es zu einer malignen Transformation kommen. Ziel dieser Studie ist es, ein Bewusstsein für diese Entitäten zu schaffen sowie eine akkurate Diagnostik und Versorgung aufzuzeigen. Material und Methoden: Aus den OP-Büchern der Universitätsfrauenklinik Tübingen wurden über einen Zeitraum von fünf Jahren die Art und die Anzahl der durchgeführten urogynäkologischen Eingriffe im Allgemeinen, sowie die aufgrund einer benignen PVRF erfolgten Eingriffe im Speziellen erhoben. Aus den Krankenunterlagen wurden Diagnostik, Therapie, Histologie und postoperatives Management zusammengefasst und analysiert. Vaginale Endometriosemanifestationen fanden keine Berücksichtigung. Ergebnisse: Im Zeitraum 2011-2015 wurden an unserer Klinik insgesamt 4157 Frauen einer urogynäkologischen Operation unterzogen, 65 (1,6 %) davon aufgrund benigner PVRF. Die verschiedenen Entitäten variierten erheblich in ihrer Größe, Konfiguration und Komplexität. Die größte PVRF betrug 10 cm. PVRF traten einzeln oder multipel auf. Sie waren asymptomatisch (21,2 %) oder gingen mit einem breiten Spektrum an Symptomen einher (78,8 %). Anamnese, klinische Untersuchung, Becken-boden-Sonographie, Urethrozystoskopie und MRT waren für die Diagnostik entscheidend. In allen 65 Fällen wurde die PVRF exzidiert. In einem weiteren Fall bildete sich ein Urethradivertikel vollständig unter konservativer Therapie zurück. Fazit: Anamnese, klinische Untersuchung, Beckenboden-Sonographie, Urethrozystoskopie und MRT sind essentiell für die Diagnostik benigner PVRF. Im Falle einer Infektion sollte grundsätzlich zunächst eine konservative Therapie erfolgen. Eine komplette Exzision ist bei einem chirurgischen Vorgehen die Therapiemethode der Wahl. Das Bewusstsein für und die Vertrautheit mit den verschiedenen Entitäten ist von herausragender Bedeutung für eine korrekte Diagnose und Versorgung. Als Sekundärpathologie muss auf Divertikelsteine sowie auf eine maligne Entartung geachtet werden

Additional file 7: Table S3. of Hexokinases link DJ-1 to the PINK1/parkin pathway

Complete list of mRNAs quantified using RNA-Seq in DJ-1 knockout rat brains. (XLSX 1596 kb

Additional file 1: Figure S1. of Parkinson disease-associated mutations in LRRK2 cause centrosomal defects via Rab8a phosphorylation

Distinct pathogenic LRRK2 mutants cause deficits in centrosome cohesion in transfected HEK293T cells. (DOCX 1160 kb

Additional file 3: Figure S3. of Parkinson disease-associated mutations in LRRK2 cause centrosomal defects via Rab8a phosphorylation

LRRK2 phosphorylates Rab8a at T72, and phosphomimetic mutants do not display altered nucleotide binding or retention. (DOCX 1005 kb

Additional file 6: Figure S6. of Parkinson disease-associated mutations in LRRK2 cause centrosomal defects via Rab8a phosphorylation

Rab8a protein levels and pericentrosomal/centrosomal accumulation of phosphorylated Rab8a in lymphoblasts from control and G2019S mutant LRRK2 PD patients. (DOCX 636 kb

Additional file 2: Figure S2. of Parkinson disease-associated mutations in LRRK2 cause centrosomal defects via Rab8a phosphorylation

Pathogenic LRRK2 disturbs centrosome cohesion in a kinase-dependent manner. (DOCX 1155 kb

Additional file 5: Figure S5. of Parkinson disease-associated mutations in LRRK2 cause centrosomal defects via Rab8a phosphorylation

Golgi dispersal/disruption has no effect on LRRK2-mediated pericentrosomal/centrosomal accumulation of Rab8a. (DOCX 1670 kb

Additional file 4: Figure S4. of Parkinson disease-associated mutations in LRRK2 cause centrosomal defects via Rab8a phosphorylation

Differential interactions of wildtype and phospho-mimetic Rab8a mutants with GDI1/2 and Rabin8, effects on centrosome splitting and subcellular localization. (DOCX 824 kb