Adrenal insufficiency

Os glicocorticóides apresentam um importante papel na regulação metabólica, nos sistemas cardiovascular, imune, nervoso, e na resposta adaptativa ao estresse. A insuficiência adrenal pode ser causada por uma doença primária da adrenal (baixas concentrações plasmáticas de cortisol e altas de ACTH) ou secundária a doenças do eixo hipotálamoipofisário (baixas concentrações plasmáticas de cortisol e de ACTH). A falta crônica de glicocorticóide leva a sintomas insidiosos e inespecíficos (mal-estar geral, fraqueza, inapetência, perda de peso, queixas gastrintestinais). Adicionalmente, quando há também deficiência de mineralocorticóide, a hipotensão, síncope, desidratação e choque cardiocirculatório, com hiponatremia e hipercalemia podem associar-se ao quadro clínico. O tratamento consiste na reposição de cortisol (hidrocortisona VO, 12 a 15 mg/m2 de superfície corporal, acetato de cortisona VO, 25mg/dia e prednisona VO, 5 a 10 mg/dia) na insuficiência adrenal secundária e de cortisol e minelocorticóide (9a fluorohidrocortisona VO, 0,1mg/dia) na primária. Doenças infecciosas, traumas e cirurgias podem precipitar uma crise aguda, chamada crise addisoniana, situação esta de risco de vida, quando não tratada. O tratamento consiste de reposição do volume intravascular com cloreto de sódio (soro fisiológico 0,9% 2 L/hora) e glicocorticóides (100 mg EV de hidrocortisona a cada 6 h). Desde que a crise addisoniana é freqüentemente desencadeada por processo infeccioso, o diagnóstico de infecção deve ser confirmado e, se presente, o uso de antibioticoterapia deve ser preconizado.  Glucocorticoids have an important role in the metabolic regulation, in the cardiovascular, immune, and nervous systems, and in the adaptive response to stress. The adrenal insufficiency can be caused by a primary disease of the adrenal (low concentration of cortisol and high ACTH levels) or secondary to the hypothalamic-pituitary dysfunction (low cortisol and ACTH levels). Chronic glucocorticoid deficiency leads to insidious and unspecific symptoms (weakness, fadigue, gastrintestinal symptoms, anorexia, loss of weight). In the presence of mineralocorticoid deficiency clinical findings are also associated to hypotension, syncope, dehydration and circulatory shock, with hiponatremia and hiperkalemia. Management consists of cortisol replacement (hydrocortisone PO, 12-15 mg/m2 cortisone acetate PO, 25mg/day or prednisone PO, 5-10 mg/day) for secondary adrenal insufficiency and cortisol and mineralocorticoid replacement (9a fluorohydrocortisone PO, 0.1mg/dia) for primary cause of adrenal insufficiency. Infections, traumas and surgeries can precipitate an acute crisis, Addisonian crisis, a life- threatening situation if not treated. Treatment consists of replacing intravascular volume with sodium chloride (0.9% NaCl 2L/h) and glucocorticoid (100 mg IV of hydrocortisone every 6 hours). Addisonian crisis is frequently associated with infection, therefore this diagnosis must be confirmed and properly treated with antibiotics

Apresentação clínica e análise molecular do gene da arginina-vasopressina neurofisina II de pacientes com diabetes insípido central idiopático com longo seguimento

INTRODUCTION: Central diabetes insipidus (DI) characterized by polyuria, polydipsia and inability to concentrate urine, has different etiologies including genetic, autoimmune, post-traumatic, among other causes. Autosomal dominant central DI presents the clinical feature of a progressive decline of arginine-vasopressin (AVP) secretion. OBJECTIVE: In this study, we characterized the clinical features and sequenced the AVP-NPII gene of seven long-term follow-up patients with idiopathic central DI in an attempt to determine whether a genetic cause would be involved. METHODS: The diagnosis of central DI was established by fluid deprivation test and hyper-tonic saline infusion. For molecular analysis, genomic DNA was extracted and the AVP-NPII gene was amplified by polymerase chain reaction and sequenced. RESULTS: Sequencing analysis revealed a homozygous guanine insertion in the intron 2 (IVS2 +28 InsG) of the AVP-NPII gene in four patients, which represents an alternative gene assembly. No mutation in the code region of the AVP-NPII gene was found. CONCLUSIONS: The homozygous guanine insertion in intron 2 (IVS2 +28 InsG) is unlikely to contribute to the AVP-NPII gene modulation in DI. In addition, the etiology of idiopathic central DI in children may not be apparent even after long-term follow-up, and requires continuous etiological surveillance.INTRODUÇÃO: O diabetes insípido (DI) central, caracterizado por poliúria, polidipsia e inabilidade em concentrar a urina, apresenta diferentes etiologias, incluindo causas genética, autoimune, pós-traumática, entre outras. O DI central autossômico dominante apresenta a característica clínica de falência progressiva da secreção da arginina-vasopressina (AVP). OBJETIVO: No presente estudo, caracterizou-se a apresentação clínica e sequenciou-se o gene AVP-NPII de sete pacientes com DI central idiopático seguidos de longa data na tentativa de determinar se uma causa genética estava envolvida na etiologia. MÉTODOS: O diagnóstico do DI central foi estabelecido por meio do teste de jejum hídrico e infusão de salina hipertônica. Para a realização da análise molecular, o DNA genômico foi extraído e o gene AVP-NPII foi amplificado pela reação em cadeia da polimerase e, posteriormente, sequenciado. RESULTADOS: A análise do sequenciamento do gene AVP-NPII revelou uma inserção em homozigose de uma guanina no íntron 2 (IVS2 +28 InsG) em quatro pacientes, correspondendo a um arranjo alternativo do gene. Nenhuma mutação da região codificadora do gene AVP-NPII foi encontrada. CONCLUSÕES: A inserção em homozigose de uma guanina no íntron 2 (IVS2 +28 InsG) provavelmente não contribui na modulação do gene AVP-NPII no DI. Adicionalmente, a etiologia do DI central idiopático em crianças pode não se tornar evidente mesmo após um longo período de seguimento, necessitando de contínua vigilância da etiologia

Central nitrergic system regulation of neuroendocrine secretion, fluid intake and blood pressure induced by angiotensin-II

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Nitric oxide (NO) synthesis has been described in several circumventricular and hypothalamic structures in the central nervous system that are implicated in mediating central angiotensin-II (ANG-II) actions during water deprivation and hypovolemia. Neuroendocrine and cardiovascular responses, drinking behavior, and urinary excretions were examined following central angiotensinergic stimulation in awake freely-moving rats pretreated with intracerebroventricular injections of Nω-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 40 μg), an inhibitor of NO synthase, and L-arginine (20 ug), a precursor of NO.</p> <p>Results</p> <p>Injections of L-NAME or ANG-II produced an increase in plasma vasopressin (VP), oxytocin (OT) and atrial natriuretic peptide (ANP) levels, an increase in water and sodium intake, mean arterial blood pressure and sodium excretion, and a reduction of urinary volume. L-NAME pretreatment enhanced the ANG-II response, while L-arginine attenuated VP and OT release, thirst, appetite for sodium, antidiuresis, and natriuresis, as well as pressor responses induced by ANG-II.</p> <p>Discussion and conclusion</p> <p>Thus, the central nitrergic system participates in the angiotensinergic responses evoked by water deprivation and hypovolemia to refrain neurohypophysial secretion, hydromineral balance, and blood pressure homeostasis.</p

Non-Reproductive Effects of Estradiol: Hydromineral Homeostasis Control

The hydromineral homeostasis is fundamental to survival due to maintenance constant the osmotic properties of the plasma and proper tissue perfusion pressure, being maintained primarily through the regulation of the ingestion and urinary excretion of water and electrolytes, mainly sodium. The Renin-Angiotensin System (RAS) plays an essential role in the maintenance of hydromineral homeostasis by eliciting sodium and water intake and by inducing sodium urinary retention through aldosterone release and hemodynamic effect via angiotensin II a key component of the RAS. The hypothalamus-pituitary system also plays a fundamental role in the maintenance of body fluid homeostasis by secreting vasopressin (AVP) and oxytocin (OT) in response to osmotic and non-osmotic, and volemic stimuli. Furthermore, some studies report that besides reproductive function and sexual behavior, ovarian gonadal hormones, mainly 17β-estradiol (E2), modulate other non-reproductive functions such as cardiovascular system, body fluid balance, mood, mental state, memory, and cognition. Estradiol is known to mediate hydromineral homeostasis and blood pressure mainly by attenuating RAS actions. On the other hand, estradiol modulates neurohypophysial hormones secretion in many different ways. In this chapter, we will discuss the main non-reproductive effects of E2 on the control of hydromineral homeostasis, focusing on ingestive behavior and neurohypophyseal hormonal release

Primary adrenal insufficiency in adults: 150 years after Addison

Thomas Addison first described, 150 years ago, a clinical syndrome characterized by salt-wasting and skin hyperpigmentation, associated with a destruction of the adrenal gland. Even today, over a century after Addison's report, primary adrenal insufficiency can present as a life-threatening condition, since it frequently goes unrecognized in its early stages. In the 1850 s, tuberculous adrenalitis was present in the majority of patients, but nowadays, autoimmune Addison's disease is the most common cause of primary adrenal insufficiency. In the present report, we show the prevalence of different etiologies, clinical manifestations and laboratorial findings, including the adrenal cortex autoantibody, and 21-hydroxylase antibody in a Brazilian series of patients with primary adrenal insufficiency followed at Divisão de Endocrinologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) and at Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP (FMRP-USP).Thomas Addison descreveu pela primeira vez, há 150 anos, uma síndrome clínica de perda de sal em indivíduos com hiperpigmentação cutânea, associada à destruição da glândula adrenal. Atualmente, a insuficiência adrenal ainda representa uma condição de risco, pois seu diagnóstico é freqüentemente não reconhecido nas fases iniciais da doença. A adrenalite tuberculosa era a causa mais freqüente na maioria dos casos descritos inicialmente, mas, na atualidade, a doença de Addison auto-imune está presente em uma grande porcentagem de pacientes com insuficiência adrenal primária. No presente trabalho, apresentamos a prevalência das diferentes causas, manifestações clínicas e achados laboratoriais, incluindo a determinação de anticorpos anticórtex adrenal e anti-21-hidroxilase em pacientes acompanhados com insuficiência adrenal primária seguidos nos Ambulatórios das Divisões de Endocrinologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP (FMRP-USP).Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Universidade de São Paulo Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Departamento de Clínica MédicaUniversidade de São Paulo Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Departamento de FisiologiaUNIFESPSciEL

Evolución del salario mínimo general y variables macroeconómicas en México, 1960-2019

El objetivo del trabajo consistió en analizar la evolución del salario mínimo general, de la tasa de inflación, del desempleo y el Producto Interno Bruto per-cápita en México. La relación entre incrementos del salario mínimo y la inflación es de suma importancia, ya que existe una relación histórica entre la evolución de precios de bienes y servicios al consumidor y la correspondiente al salario mínimo en el país; en el pasado, periodos con incrementos al salario mínimo elevados han coincidido con alta inflación. La recuperación de los salarios mínimos en términos reales será menor mientras mayor sea el efecto inflacionario que pudiese resultar de los incrementos nominales de este salario. El impacto de un incremento exógeno en el salario mínimo podría tener repercusiones negativas sobre el buen funcionamiento de la economía en general, más allá de los cambios adversos sobre la inflación. En particular, un incremento en el salario mínimo desligado de las condiciones generales de la economía tendría efectos redistributivos. Si bien algunos trabajadores que ganan el salario mínimo tendrían mayores ingresos, otros podrían perder su empleo formal (Banco de México, 2016)

Adenomas hipofisários não-secretores: avaliações clínica, laboratorial, neuro-radiológica e evolução após tratamento

OBJECTIVE: This study is an updated review of a Southeast Brazilian experience NFPA, emphasizing clinical features, laboratorial and imaging assessment, therapeutic management and outcome. DESIGN AND METHODS: Retrospective study, in which 104 patients with NFPA were evaluated by the same team of endocrinologists and neurosurgeon. Patients underwent biochemical evaluation, radiological studies and visual field assessment. RESULTS: Hypopituitarism and neuro-ophthalmological defects were observed in 89%. We observed GH deficiency (81.4%), hypogonadism (63.3%), adrenal hypofunction (59.5%), hypothyroidism (20.4%), high (38.5%) and low (16.7%) prolactin levels. Preoperative imaging classified 93% of the tumors as macroadenomas. Extra-sellar expansion was observed in 83.8%. Varying degrees of visual disturbance were observed in 74%. Primary treatment was transsphenoidal surgery (75%). Clinical control was achieved with one surgery in 37.5 % of patients. The majority of patients needed a second therapeutic approach, radiotherapy or other surgeries. Immunohistochemistry resulted negative for pituitary hormones in 43%. Improvement of neuro-ophthalmological symptoms was observed in 61% of the patients after treatment. CONCLUSIONS: Our data confirm elevated prevalence of mass effect and hypopituitarism in patients harboring NFPA. Recurrence due to invasion or incomplete resection of the tumor is quite common, which frequently leads to a second therapeutic option.OBJETIVOS: Esse estudo é uma revisão atualizada em adenomas hipofisários não-secretores (AHNS), enfatizando características clínicas, avaliações laboratorial e neuro-radiológica, manejo terapêutico e desfecho. MÉTODOS: Estudo retrospectivo, em que 104 pacientes com AHNS foram avaliados pela mesma equipe de endocrinologistas e neurocirurgião. Os pacientes foram submetidos à avaliação bioquímica, a estudos radiológicos e à avaliação de campo visual. RESULTADOS: Hipopituitarismo e distúrbios neuro-oftalmológicos foram observados em 89%. Observou-se deficiência de GH (81,4%), hipogonadismo (63,3%), hipofunção adrenal (59,5%), hipotireoidismo (20,4%), concentrações elevadas (38,5%) e baixas (16,7%) de prolactina. Imagens pré-operatórias classificaram os tumores em sua maioria como macroadenomas (93%). Expansão extra-selar foi observada em 83,8%. Graus variados de distúrbios visuais foram observados em 74%. O tratamento de escolha foi a cirurgia transesfenoidal (75%). O controle clínico foi alcançado com cirurgia em 37,5% dos pacientes. A maioria dos pacientes precisou de segunda abordagem terapêutica, radioterapia ou outras cirurgias. A imunoistoquímica resultou negativa para hormônios hipofisários em 43%. Melhora de sintomas neuro-oftalmológicos foi observada em 61% dos pacientes após o tratamento. CONCLISÕES: Os dados do estudo confirmam elevada prevalência de efeitos de massa e hipopituitarismo em pacientes com AHNS. Recorrência causada por invasão ou ressecção incompleta do tumor é comum, levando frequentemente à segunda opção terapêutica

EFECTOS COMPORTAMENTALES Y HORMONALES DERIVADOS DE EXPOSICIONES DE RATAS AL LABERINTO EN CRUZ ELEVADO (LCE) Y DERIVADOS DE DIFERENTES PERIODOS DE PERMANENCIA EN EL BIOTERIO EXPERIMENTAL.

Comunicación corta