ANALYSIS OF PECULIARITIES OF EPILEPTIC SEIZURES AND STRUCTURAL DAMAGES OF BRAIN IN PATIENTS WITH ISCHEMIC STROKE

The aim of the research: epilepsy on the background of ischemic stroke. Studied problem: improve of diagnosis of epilepsy on the background of ischemic stroke by establishing the clinical features of epileptic seizures and by detection of brain structural damages The main scientific results: a cross-sectional randomized cohort comparative study with retrospective and prospective stages was performed in 60 patients (men and women) with ischemic stroke aged 65 [57.0; 74.0] years, in 30 of which epileptic seizures were detected. The predominance of generalized single (66.7±38.5 %) variants was found in the structure of epileptic seizures in patients with acute cerebrovascular pathology. A higher frequency of generalized variants of seizures in patients over 60 years of age (maximum at 61–70 years, at descending – 71–80 years, over 80 years) has been revealed. The descending distribution of localization frequency of brain lesions (detected with MRI, CT) in patients with epileptic seizures after ischemic stroke is as follows: dilation of the subarachnoid space (93.3±24.1 %), dilation of the brain ventricles (83.3±34.0 %), subcortical ganglia (76.7±37.0 %), right hemisphere or temporal lobe (60.0±37.9 %), subcortex (56.7±37.3 %), frontal lobe (50.0±35.4 %), left hemisphere or diffuse-atrophic changes in the cortical region (43.3±32.6 %), temporal lobe (20.0±17.9 %), occipital lobe (16.7±15.2 %). The area of practical use of the research results: clinical medicine, especially neurology. Innovative technological product: methodology of diagnosis of epilepsy on the background of ischemic stroke. Scope of the innovative technological product: the evaluation of seizures and brain’s structural damages in patients with ischemic stroke with the development of epileptic seizures may be a means of improving the diagnosis of epilepsy on the background of cerebrovascular disease

The prognostic value of the serum inflammatory biomarkers in patients with carotid atherosclerosis

20 % of ischemic stroke appear to originate from carotid artery atherosclerotic disease. Serum biomarkers reflecting the activity of atherosclerotic process and may help for estimate risk of acute cerebrovascular events. Several serum inflammatory markers have been proposed for risk assessment, but their prognostic role less known. The aim of this study is to clarify the prognostic value of biomarkers of atherosclerosis lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) and E-selectin in patients with symptomatic and asymptomatic carotid stenosis. Materials and methods. The study involved 106 patients with atherosclerotic carotid stenosis >50 % (74 men and 32 women, mean age 62.6±0.9) from which 76 symptomatic (35 with acute ipsilateral atherothrombotic stroke and 41 after carotid endarterectomy) and 30 asymptomatic patients. The control group consisted of age- and sex-matched 20 healthy subjects. The level of serum Lp-PLA2 and E-selectin was determined using a commercially available enzyme-linked immunosorbent assay kit. Results. The level of Lp-PLA 2 was in general significantly higher (p<0.05) in patients groups than in the control group and most high Lp-PLA2 concentration was in groups of symptomatic patients who underwent carotid endarterectomy. The level of E-selectin in the study patients was significantly higher than in the control group (p<0.05). The correlation of Lp-PLA 2 with E-selectin was significant for total patients (R=0.365664, p=0.00085) and group after carotid endarterectomy (R=0.429143, p=0.01796), but not for asymptomatic group (p>0.05). Receiver Operating Characteristics curves of logistic regression models which takes into joint both indicators was specificity and sensitive for predicting the occurrence of ischemic stroke. Conclusion. Conducted study show that the levels of Lp-PLA 2 and E-selectin have a significant impact on the development of stroke in patients with atherosclerotic carotid stenosis and can be used to predict it. A multidimensional model of the dependence of the probability of stroke on a linear combination of Lp-PLA 2 and E-selectin allows to obtaining significantly higher characteristics of the accuracy of stroke prediction than models with each factor alone

Аналіз ролі вірусних енцефалітів в розвитку епілептичних нападів і епілепсії

The aim – to determine the role of viral lesions of the central nervous system (CNS) in the development of epileptic seizures and epilepsy.Materials and methods: analysis of scientific literature data. The review discusses the role of non-epidemic viral encephalitis and human immunodeficiency virus in the development of acute epileptic seizures and epilepsy; epidemiological data and risk factors.Results. Viral infections are often complicated by acute (early) epileptic seizures and causes the risk of further epilepsy. The mechanisms of development of early and late seizures differ. Except herpetic encephalitis, in which risk of epilepsy in early seizures is up to 60 %, the risk of late seizures in other viral encephalitis hasn't been determined. Timely treatment of viral infections and early seizures reduces the risk of epilepsy. Treatment of epilepsy with infectious lesions of the central nervous system and other types of symptomatic epilepsy is similar, and the antiepileptic drug is determined by the semiology of seizures. The interaction between it and anti-infective drugs can change the concentration in the blood of each of them, which will lead to reduced effectiveness or toxicity. This is especially important for individuals with human immunodeficiency virus infection in whom antiretroviral drugs have significant interactions with antiepileptic drugs. Since epileptic activity of the brain is associated with the severity and complications of the underlying infection, early aggressive therapy prevents the development of late seizures and epilepsy.Conclusions. CNS infections account for 15 % of all newly diagnosed symptomatic epileptic seizures. The 20-year risk of unprovoked seizures and epilepsy after CNS infections ranges from 2.4 % to 22 %. The risk depends on the etiology, location of the lesion and the severity; it is high in herpes-associated encephalitisЦель – определить роль вирусных поражений центральной нервной системы (ЦНС) в развитии эпилептических припадков и эпилепсии.Материалы и методы: анализ данных научной литературы. В обзоре обсуждается роль неэпидемических вирусных энцефалитов и вируса иммунодефицита человека в развитии острых эпилептических припадков и эпилепсии, проанализированы эпидемиологические данные и факторы риска.Результаты. Вирусные инфекции часто осложняются эпилептическими припадками в острой фазе заболевания (ранними приступами) и приводят к повышенному риску эпилепсии в дальнейшем. Механизмы развития ранних и поздних судорог разные. Исключая герпетический энцефалит, когда риск эпилепсии при ранних приступах – до 60 %, риск развития поздних припадков при других вирусных энцефалитах не определен. Своевременное лечение вирусной инфекции и ранних судорог снижает риск развития эпилепсии. Лечение эпилепсии при инфекционном поражении ЦНС и других видах симптоматической эпилепсии аналогичны, а противоэпилептический препарат определяется семиологией приступов. Взаимодействие между ним и противоинфекционными препаратами может изменить концентрацию в крови каждого из них, что приведет к снижению эффективности или к токсичности. Это особенно важно для лиц с инфекцией вирусом иммунодефицита человека, у которых антиретровирусные средства имеют значительную взаимодействие с противоэпилептическими препаратами. Поскольку эпилептическая активность мозга связана с тяжестью и осложнениями основной инфекции, ранняя агрессивная терапия предотвращает развитие поздних припадков и эпилепсии.Выводы. Инфекции ЦНС приводят к 15 % всех случаев впервые выявленных симптоматических эпилептических припадков. 20-летний риск непровоцированных припадков и эпилепсии после инфекций ЦНС составляет от 2,4 % до 22 %. Риск зависит от этиологии, локализации поражения и тяжести; он высокий при герпетических энцефалитахМета – з’ясування ролі вірусних уражень центральної нервової системи (ЦНС) у розвитку епілептичних нападів і епілепсії.Матеріали та методи: аналіз даних наукової літератури. В огляді дискутується роль неепідемічних вірусних енцефалітів та вірусу імунодефіциту людини у розвитку гострих епілептичних нападів і епілепсії, проаналізовано сучасні епідеміологічні дані та фактори ризику.Результати. Показано, що вірусні інфекції часто ускладнюються епілептичними нападами в гострій фазі захворювання (ранніми нападами) і призводять до підвищеного ризику розвитку епілепсії в подальшому. Механізми розвитку ранніх і пізніх судом різні. Виключаючи герпетичний енцефаліт, коли ризик епілепсії за ранніх нападів – до 60 %, ризик розвитку пізніх судом під час інших вірусних енцефалітів достеменно не з’ясовано. Своєчасне лікування вірусної інфекції і ранніх судом може знизити ризик розвитку епілепсії. Лікування епілепсії внаслідок інфекційного ураження ЦНС аналогічне іншим симптоматичним епілепсіям, а протиепілептичний препарат обирається відповідно до семіології нападів. Взаємодія між ним та препаратами протиінфекційної дії може суттєво змінити концентрацію в крові кожного з них, що призведе до зниження ефективності або до токсичності. Це особливо важливо для осіб з інфекцією вірусом імунодефіциту людини, у яких антиретровірусні засоби мають значну взаємодію з протиепілептичними препаратами. Оскільки напади та епілепсія пов’язані з тяжкістю та ускладненнями основної інфекції, рання агресивна терапія запобігає розвитку пізніх судом та епілепсії.Висновки. Інфекції центральної нервової системи (ЦНС) призводять до 15 % всіх випадків вперше виявлених симптоматичних епілептичних нападів. 20-річний ризик непровокованих нападів і епілепсії після інфекцій ЦНС складає від 2,4 % до 22 %. Ризик залежить від етіології інфекції, локалізації ураження і тяжкості; він високий за герпетичних енцефаліті

Аналіз ролі вірусних енцефалітів в розвитку епілептичних нападів і епілепсії

The aim – to determine the role of viral lesions of the central nervous system (CNS) in the development of epileptic seizures and epilepsy.Materials and methods: analysis of scientific literature data. The review discusses the role of non-epidemic viral encephalitis and human immunodeficiency virus in the development of acute epileptic seizures and epilepsy; epidemiological data and risk factors.Results. Viral infections are often complicated by acute (early) epileptic seizures and causes the risk of further epilepsy. The mechanisms of development of early and late seizures differ. Except herpetic encephalitis, in which risk of epilepsy in early seizures is up to 60 %, the risk of late seizures in other viral encephalitis hasn't been determined. Timely treatment of viral infections and early seizures reduces the risk of epilepsy. Treatment of epilepsy with infectious lesions of the central nervous system and other types of symptomatic epilepsy is similar, and the antiepileptic drug is determined by the semiology of seizures. The interaction between it and anti-infective drugs can change the concentration in the blood of each of them, which will lead to reduced effectiveness or toxicity. This is especially important for individuals with human immunodeficiency virus infection in whom antiretroviral drugs have significant interactions with antiepileptic drugs. Since epileptic activity of the brain is associated with the severity and complications of the underlying infection, early aggressive therapy prevents the development of late seizures and epilepsy.Conclusions. CNS infections account for 15 % of all newly diagnosed symptomatic epileptic seizures. The 20-year risk of unprovoked seizures and epilepsy after CNS infections ranges from 2.4 % to 22 %. The risk depends on the etiology, location of the lesion and the severity; it is high in herpes-associated encephalitisЦель – определить роль вирусных поражений центральной нервной системы (ЦНС) в развитии эпилептических припадков и эпилепсии.Материалы и методы: анализ данных научной литературы. В обзоре обсуждается роль неэпидемических вирусных энцефалитов и вируса иммунодефицита человека в развитии острых эпилептических припадков и эпилепсии, проанализированы эпидемиологические данные и факторы риска.Результаты. Вирусные инфекции часто осложняются эпилептическими припадками в острой фазе заболевания (ранними приступами) и приводят к повышенному риску эпилепсии в дальнейшем. Механизмы развития ранних и поздних судорог разные. Исключая герпетический энцефалит, когда риск эпилепсии при ранних приступах – до 60 %, риск развития поздних припадков при других вирусных энцефалитах не определен. Своевременное лечение вирусной инфекции и ранних судорог снижает риск развития эпилепсии. Лечение эпилепсии при инфекционном поражении ЦНС и других видах симптоматической эпилепсии аналогичны, а противоэпилептический препарат определяется семиологией приступов. Взаимодействие между ним и противоинфекционными препаратами может изменить концентрацию в крови каждого из них, что приведет к снижению эффективности или к токсичности. Это особенно важно для лиц с инфекцией вирусом иммунодефицита человека, у которых антиретровирусные средства имеют значительную взаимодействие с противоэпилептическими препаратами. Поскольку эпилептическая активность мозга связана с тяжестью и осложнениями основной инфекции, ранняя агрессивная терапия предотвращает развитие поздних припадков и эпилепсии.Выводы. Инфекции ЦНС приводят к 15 % всех случаев впервые выявленных симптоматических эпилептических припадков. 20-летний риск непровоцированных припадков и эпилепсии после инфекций ЦНС составляет от 2,4 % до 22 %. Риск зависит от этиологии, локализации поражения и тяжести; он высокий при герпетических энцефалитахМета – з’ясування ролі вірусних уражень центральної нервової системи (ЦНС) у розвитку епілептичних нападів і епілепсії.Матеріали та методи: аналіз даних наукової літератури. В огляді дискутується роль неепідемічних вірусних енцефалітів та вірусу імунодефіциту людини у розвитку гострих епілептичних нападів і епілепсії, проаналізовано сучасні епідеміологічні дані та фактори ризику.Результати. Показано, що вірусні інфекції часто ускладнюються епілептичними нападами в гострій фазі захворювання (ранніми нападами) і призводять до підвищеного ризику розвитку епілепсії в подальшому. Механізми розвитку ранніх і пізніх судом різні. Виключаючи герпетичний енцефаліт, коли ризик епілепсії за ранніх нападів – до 60 %, ризик розвитку пізніх судом під час інших вірусних енцефалітів достеменно не з’ясовано. Своєчасне лікування вірусної інфекції і ранніх судом може знизити ризик розвитку епілепсії. Лікування епілепсії внаслідок інфекційного ураження ЦНС аналогічне іншим симптоматичним епілепсіям, а протиепілептичний препарат обирається відповідно до семіології нападів. Взаємодія між ним та препаратами протиінфекційної дії може суттєво змінити концентрацію в крові кожного з них, що призведе до зниження ефективності або до токсичності. Це особливо важливо для осіб з інфекцією вірусом імунодефіциту людини, у яких антиретровірусні засоби мають значну взаємодію з протиепілептичними препаратами. Оскільки напади та епілепсія пов’язані з тяжкістю та ускладненнями основної інфекції, рання агресивна терапія запобігає розвитку пізніх судом та епілепсії.Висновки. Інфекції центральної нервової системи (ЦНС) призводять до 15 % всіх випадків вперше виявлених симптоматичних епілептичних нападів. 20-річний ризик непровокованих нападів і епілепсії після інфекцій ЦНС складає від 2,4 % до 22 %. Ризик залежить від етіології інфекції, локалізації ураження і тяжкості; він високий за герпетичних енцефаліті

Analysis of the Role of Viral Encephalitis in the Development of Epileptic Seizures and Epilepsy

The aim – to determine the role of viral lesions of the central nervous system (CNS) in the development of epileptic seizures and epilepsy.Materials and methods: analysis of scientific literature data. The review discusses the role of non-epidemic viral encephalitis and human immunodeficiency virus in the development of acute epileptic seizures and epilepsy; epidemiological data and risk factors.Results. Viral infections are often complicated by acute (early) epileptic seizures and causes the risk of further epilepsy. The mechanisms of development of early and late seizures differ. Except herpetic encephalitis, in which risk of epilepsy in early seizures is up to 60 %, the risk of late seizures in other viral encephalitis hasn't been determined. Timely treatment of viral infections and early seizures reduces the risk of epilepsy. Treatment of epilepsy with infectious lesions of the central nervous system and other types of symptomatic epilepsy is similar, and the antiepileptic drug is determined by the semiology of seizures. The interaction between it and anti-infective drugs can change the concentration in the blood of each of them, which will lead to reduced effectiveness or toxicity. This is especially important for individuals with human immunodeficiency virus infection in whom antiretroviral drugs have significant interactions with antiepileptic drugs. Since epileptic activity of the brain is associated with the severity and complications of the underlying infection, early aggressive therapy prevents the development of late seizures and epilepsy.Conclusions. CNS infections account for 15 % of all newly diagnosed symptomatic epileptic seizures. The 20-year risk of unprovoked seizures and epilepsy after CNS infections ranges from 2.4 % to 22 %. The risk depends on the etiology, location of the lesion and the severity; it is high in herpes-associated encephaliti

Long-term efficacy and safety of eslicarbazepine acetate monotherapy for adults with newly diagnosed focal epilepsy: An open-label extension study

Objective: To assess the efficacy, safety, and tolerability of eslicarbazepine acetate (ESL) monotherapy during long-term treatment. Methods: An open-label extension (OLE) study was conducted in adults completing a phase 3, randomized, double-blind, noninferiority trial, during which they had received monotherapy with either once-daily ESL or twice-daily controlled-release carbamazepine (CBZ-CR) for newly diagnosed focal epilepsy. In the OLE study, all patients received ESL (800-1600 mg/d) for 2 years. Primary efficacy outcome was retention time (from baseline of the OLE study). Secondary efficacy assessments included seizure freedom rate (no seizures during the OLE study) and responder rate (≥50% seizure frequency reduction from baseline of double-blind trial). Safety assessments included evaluation of treatment-emergent adverse events (TEAEs). Results: Of 206 randomized patients, 96 who received ESL in the double-blind trial (ESL/ESL) and 88 who received CBZ-CR in the double-blind trial (CBZ-CR/ESL) were treated with ESL monotherapy (89.3% overall). Treatment retention time was similar between groups, with low probability of ESL withdrawal overall (80% in both groups throughout the study. Incidence of serious TEAEs was similar between groups (7.3% vs 5.7%; 0% vs 1.1% possibly related), as were the incidences of TEAEs considered at least possibly related to treatment (17.7% vs 18.2%) and TEAEs leading to discontinuation (3.1% vs 4.5%). The types of TEAEs were generally consistent with the known safety profile of ESL. Significance: ESL monotherapy was efficacious and generally well tolerated over the long term, including in patients who transitioned from CBZ-CR monotherapy. No new safety concerns emerged