Postface

Qui, s’intéressant au sort des Juifs de France entre 1939 et 1945 ne connaît les noms de camps tels que Drancy, Compiègne, Pithiviers, Beaune-la-Rolande, Gurs, les Milles ou Rivesaltes. La liste est longue, très longue, de ces camps catalogués comme camps de concentration ou plus hypocritement « centres d’hébergement ». De ces sinistres lieux de rassemblement partirent des dizaines de milliers de Juifs vers les lieux d’extermination à l’Est ; mais le lieu véritable de départ des victimes est ..

Juillet-septembre 1942. Les divergences dans l'appareil policier nazi et la réalisation de la Solution finale en France

July-September 1942. Differences within the Nazi Police System in the Implementation of the Final Solution in France. Lawyer and author of many books and essays on deportation, Klarsfeld reconstructs in minute detail the tensions that divided the various German officials in charge in the Summer of 1942 of implementing the policy of extermination of Jews from France.Klarsfeld Serge. Juillet-septembre 1942. Les divergences dans l'appareil policier nazi et la réalisation de la Solution finale en France. In: Annales. Economies, sociétés, civilisations. 48ᵉ année, N. 3, 1993. pp. 545-555

Convois, la déportation des Juifs de France, préface de Serge Klarsfeld

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Convois, la déportation des Juifs de France, préface de Serge Klarsfeld

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Convois, la déportation des Juifs de France, préface de Serge Klarsfeld

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Le camp de Rivesaltes 1941-1942

Au total 2300 Juifs furent déportés à partir de Rivesaltes et environ 150 Juifs y perdirent la vie. Ce terrible bilan explique l'attachement qui est le nôtre pour ceux qui souffrirent dans ce camp : nous y avons élevé une stèle rappelant ce qu'il avait été pour les Juifs et nous participons à cette œuvre de renaissance de la mémoire qu'est le Mémorial de Rivesaltes. Nous avons également publié en 1993, un ouvrage sur « les transferts de Juifs du camp de Rivesaltes et de la région préfectorale de Montpellier vers Drancy » indiquant tous les noms des déportés. Aujourd'hui nous saluons la publication d'un élément essentiel de cette mémoire qui émerge de la nuit et du brouillard de cinq décennies où la volonté d'oubli et de silence s'est imposée face à la souffrance des milliers d'internés qui transitaient par Rivesaltes en 1941 et en 1942 : républicains espagnols et leurs familles ; familles juives ; étrangers en situation irrégulière. Le mémoire de maîtrise d'histoire d'Anne Boitel est un travail méthodique et rigoureux qui facilitera désormais toutes les études qui pourront être faites sur tel ou tel aspect du camp et sur les conditions de vie des internés.Les baraques Petites baraques faites de morceaux de tôles Où vingt frères partagent le même idéal. Ils ont laissé dans leur patrie les frères ennemis. En pleurant nous avons été obligés de fuir. Nous avons lutté sans succès. Vivant sans amitié... Nous avons l'espoir qu'un jour loin de ce camp Nous retrouverons la Liberté. Chanson espagnole (traduite en français) composée au camp de Rivesaltes entre 1941 et 1942

L’horloge circadienne à l’heure Nobel

International audienceL’attribution du prix Nobel 2017 de physiologie ou médecine à trois chercheurs américains - Jeffrey C. Hall (né le 3 mai 1945 à New York – University of Maine), Michael Rosbash (né le 7 mars 1944 à Kansas City - Brandeis University, Waltham et Howard Hughes Medical Institute) et Michael W. Young (né le 28 mars 1949 à Miami - Rockefeller University, New York), est difficilement contestable, tant ces chercheurs incarnent depuis près de 35 ans, l’émergence, puis le foisonnement des études moléculaires et cellulaires des rythmes circadiens. Mais ce prix a fait bien plus que trois heureux. Il apporte, en effet, une reconnaissance éclatante à un domaine, la chronobiologie, qui a longtemps fait figure, au mieux pour certains, d’aimable curiosité… La difficulté à identifier les rouages des horloges biologiques qui rythment nos jours et nos nuits, ou même à seulement les imaginer, y a bien sûr contribué. C’est pourquoi les travaux de Hall, Rosbash et Young – récompensés « pour leurs découvertes des mécanismes moléculaires qui contrôlent les rythmes circadiens » – ont revêtu une telle importance, même si la voie leur avait été ouverte un peu plus d’une décennie auparavant. Paradoxalement, le grand public a peut-être admis l’existence de nos horloges internes avant la communauté scientifique, car chacun peut faire l’expérience intime de rythmes journaliers, à commencer par l’alternance veille-sommeil, qui s’imposent à lui

Data from: Drosophila clock is required in brain pacemaker neurons to prevent premature locomotor aging independently of its circadian function

Circadian clocks control many self-sustained rhythms in physiology and behavior with approximately 24-hour periodicity. In many organisms, oxidative stress and aging negatively impact the circadian system and sleep. Conversely, loss of the clock decreases resistance to oxidative stress, and may reduce lifespan and speed up brain aging and neurodegeneration. Here we examined the effects of clock disruptions on locomotor aging and longevity in Drosophila. We found that lifespan was similarly reduced in three arrhythmic mutants (ClkAR, cyc0 and tim0) and in wild-type flies under constant light, which stops the clock. In contrast, ClkAR mutants showed significantly faster age-related locomotor deficits (as monitored by startle-induced climbing) than cyc0 and tim0, or than control flies under constant light. Reactive oxygen species accumulated more with age in ClkAR mutant brains, but this did not appear to contribute to the accelerated locomotor decline of the mutant. Clk, but not Cyc, inactivation by RNA interference in the pigment-dispersing factor (PDF)-expressing central pacemaker neurons led to similar loss of climbing performance as ClkAR. Conversely, restoring Clk function in these cells was sufficient to rescue the ClkAR locomotor phenotype, independently of behavioral rhythmicity. Accelerated locomotor decline of the ClkAR mutant required expression of the PDF receptor and correlated to an apparent loss of dopaminergic neurons in the posterior protocerebral lateral 1 (PPL1) clusters. This neuronal loss was rescued when the ClkAR mutation was placed in an apoptosis-deficient background. Impairing dopamine synthesis in a single pair of PPL1 neurons that innervate the mushroom bodies accelerated locomotor decline in otherwise wild-type flies. Our results therefore reveal a novel circadian-independent requirement for Clk in brain circadian neurons to maintain a subset of dopaminergic cells and avoid premature locomotor aging in Drosophila

Drosophila Clock Is Required in Brain Pacemaker Neurons to Prevent Premature Locomotor Aging Independently of Its Circadian Function.

Circadian clocks control many self-sustained rhythms in physiology and behavior with approximately 24-hour periodicity. In many organisms, oxidative stress and aging negatively impact the circadian system and sleep. Conversely, loss of the clock decreases resistance to oxidative stress, and may reduce lifespan and speed up brain aging and neurodegeneration. Here we examined the effects of clock disruptions on locomotor aging and longevity in Drosophila. We found that lifespan was similarly reduced in three arrhythmic mutants (ClkAR, cyc0 and tim0) and in wild-type flies under constant light, which stops the clock. In contrast, ClkAR mutants showed significantly faster age-related locomotor deficits (as monitored by startle-induced climbing) than cyc0 and tim0, or than control flies under constant light. Reactive oxygen species accumulated more with age in ClkAR mutant brains, but this did not appear to contribute to the accelerated locomotor decline of the mutant. Clk, but not Cyc, inactivation by RNA interference in the pigment-dispersing factor (PDF)-expressing central pacemaker neurons led to similar loss of climbing performance as ClkAR. Conversely, restoring Clk function in these cells was sufficient to rescue the ClkAR locomotor phenotype, independently of behavioral rhythmicity. Accelerated locomotor decline of the ClkAR mutant required expression of the PDF receptor and correlated to an apparent loss of dopaminergic neurons in the posterior protocerebral lateral 1 (PPL1) clusters. This neuronal loss was rescued when the ClkAR mutation was placed in an apoptosis-deficient background. Impairing dopamine synthesis in a single pair of PPL1 neurons that innervate the mushroom bodies accelerated locomotor decline in otherwise wild-type flies. Our results therefore reveal a novel circadian-independent requirement for Clk in brain circadian neurons to maintain a subset of dopaminergic cells and avoid premature locomotor aging in Drosophila