Sistolik kalp yetmezlikli hastalarda karvedilolün P dalga süresi ve dispersiyonu üzerine etkileri

Amaç: Karvedilol tedavisi, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu artırır, ventriküler disfonksiyonun şiddetini, morbidite ve mortaliteyi azaltır. Ancak sistolik kalp yetmezlikli hastalarda karvedilolün P dalga dispersiyonu ve süresi üzerine etkileri bilinmemektedir. Bu çalışmada kalp yetmezliği olan hastalarda karvedilolün P dalga süresi ve dispersiyonu üzerine olan etkilerini araştırdık. Hastalar ve Yöntemler: Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %40'ın altında olan kalp yetmezlikli 56 hasta ileriye dönük olarak çalışmaya alındı. Karvedilol kalp yetmezliğinin standart tedavisine ek olarak verildi. Başlangıçta ve karvedilol tedavisinin dördüncü ayında fizik muayene, radyonüklid çalışma ve başlangıç maksimum ve minimum P-dalga süresi ve P-dalga dispersiyonu ölçümleri yapıldı. Bulgular: Karvedilol tedavisi ile maksimum P dalga süresi ve P-dalga dispersiyonu belirgin olarak azaldı. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ve NYHA fonksiyonel sınıfı karvedilol tedavisi sonrası düzeldi. (Maksimum P-dalga süresi; 126±9 ms'den 120±7ms'ye; p=0.001, P- dalga dispersiyonu; 51±7 ms'den 46±5 ms'ye geriledi; p=0.001). Sonuç: Karvedilol tedavisi maksimum P-dalga süresi ve P-dalga dispersiyonunu direkt (doğrudan) ve indirekt (dolaylı) olarak azaltır. Bu kalp yetmezliği olan hastalarda atriyal fibrilasyon görülme sıklığını azaltabilir.Objectives: Carvedilol therapy reduces the severity of the ventricular dysfunction, increases left ventricular ejection fraction and reduces the mortality and morbidity. However, the effect of carvedilol on P-wave dispersion and P-wave duration in patients with systolic heart failure is unknown. In the present study, we aimed to evaluate the effect of carvedilol therapy on P-wave duration and P-wave dispersion in patients with heart failure. Patients and Methods: Fifty-six patients with heart failure and a left ventricular ejection fraction less than 40% were prospectively included in the study. Carvedilol was administered in addition to standard therapy for heart failure. Clinical examination and radionuclide study and baseline maximum and minimum P-wave duration and P-wave dispersion measurements were performed for each patient at the beginning and at the end of the fourth month of carvedilol therapy. Results: Maximum P-wave duration and P-wave dispersion significantly decreased, left ventricular ejection fraction and NYHA functional class improved by carvedilol therapy (Maximum P-wave duration; from 126±9 ms to 120±7ms; p=0.001, P-wave dispersion; from 51±7 ms to 46±5 ms; p=0.001). Conclusion: Carvedilol therapy directly or indirectly reduces maximum P-wave duration and P-wave dispersion. This may lead to a reduction in the occurrence of atrial fibrillation in patients with heart failure

Arterial pulse wave velocity Arteryel nabiz dalga hizi

The pulse wave generated by the left ventricular myocardium contraction and blood ejection is propagated throughout the arterial tree at a speed determined by the elastic and geometric properties of arterial wall and the blood density. This velocity along the aorta or along the arteries of the forearm can be measured by using two ultrasound or strain-gauge transducers fixed transcutaneously over the course of a pair of arteries separeted by a known distance: the carotid and femoral arteries and the radial and brachial arteries, respectively. The measured pulse wave velocity is an index of arterial wall stiffness. It is also inversely related to the arterial distensibility or relative arterial compliance. In major studies, pulse pressure and pulse wave velocity are predicting cardiovascular events. In this review, by the help of our study findings, arterial pulse wave velocity and the factors contributing in its mechanism was evaluated

BİR CONN SENDROMU OLGUSU

71 YAŞINDAKİ KADIN HASTA DÜŞÜK SERUM POTASYON SEVİYESİ HİPERNATREMİ, ORTA DERECELİ HİPERTANSİYON VE ANORMAL ELEKTROKARDİOGRAFİK BULGULAR YÖNÜNDEN İNCELENDİ

Efeitos do levosimendan sobre TNF-alfa, PNB e MMP-1 em pacientes com insuficiência cardíaca com anemia

FUNDAMENTO: O levosimendan é conhecido pelo seu efeito bilateral de fortalecimento contração das miofibrilas sem aumentar a demanda de oxigênio no miocárdio. A anemia é uma deterioração que causa aumento da dosagem de fármacos em pacientes com insuficiência cardíaca. OBJETIVO: No presente estudo comparamos a eficácia do tratamento com levosimendan em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada com ou sem anemia. MÉTODOS: Foram incluídos no estudo 23 pacientes anêmicos com insuficiência cardíaca classe 3 ou 4, segundo a New York Heart Association (NYHA) e fração de ejeção abaixo de 35%. Outros 23 pacientes com o mesmo diagnóstico cardíaco, mas sem anemia, serviu como grupo controle. Ao tratamento da insuficiência cardíaca tradicional desses pacientes foi acrescido um tratamento de 24 horas de levosimendan. Amostras foram tomadas para dosar os níveis séricos do fator de necrose tumoral alfa sérico (TNF-alfa), peptídeo natriurético cerebral aminoterminal (NT-proPNB) e metaloproteinase da matriz 1 (MMP-1), antes e após a administração. RESULTADOS: Não houve diferença significativa entre os níveis séricos de TNF-alfa e MMP-1, antes e depois do tratamento (p &gt; 0,05). Embora o nível de NT-proBNP tenha diminuído em ambos os grupos após o tratamento, não foi estatisticamente significativo (p = 0,531 e p = 0,913 para os grupos de anemia e de controle, respectivamente). Uma restauração significativa da capacidade funcional foi observada em ambos os grupos avaliados, de acordo com a NYHA (p < 0,001 e p = 0,001 para os grupos de anemia e controle, respectivamente). CONCLUSÃO: O tratamento com levosimendan apresenta efeitos semelhantes em pacientes com insuficiência cardíaca, com anemia e sem anemia. No entanto, o efeito precoce desse tratamento sobre os níveis de TNF-alfa, NT-proPNB e MMP-1 não é evidente. Ele oferece uma melhora significativa na capacidade funcional, sem a influência da anemia