Un groupe de soutien à l’intention des femmes victimes de violence conjugale

Pour les femmes victimes de violence conjugale, le départ du foyer et le séjour dans une maison d'hébergement ne représentent que la première étape d'un long processus de changement qui est souvent ponctué de crises. Un groupe de soutien a été mis sur pied pour aider ces femmes à établir de nouveaux modes de relations qui les rendraient aptes à traverser avec succès cette période difficile de leur vie. En s'inspirant des principes d'affinité, de présence et de consolidation élaborés par Lifton (1976), les auteures de cet article soulignent la valeur de la réciprocité dans la relation thérapeutique et proposent des éléments de réflexion sur les points saillants d'une intervention auprès des femmes victimes de violence conjugale ayant fait un séjour dans un centre d'hébergement.For battered women, leaving the home and spending time in a shelter is only the first step of a long process of change that usually involves periodic crises. A support group has been set up to help these women establish new ways to relate with the outside world, ways that are meant to assist them in successfully going through this difficult phase of their lives. Based on Lifton's principles of affinity, presence and consolidation (1976), the authors highlight the value of reciprocity in the therapeutical relationship. In addition, the authors discuss issues relating to the main points affecting interventions with battered women who have spent time in a shelter

Validation d’un modèle de déterminants psychosociaux de la santé au travail de l’infirmière en gériatrie

Cette étude visait à vérifier un modèle de relations entre des facteurs psychosociaux et la santé des 8066 infirmières francophones oeuvrant en soins gériatriques au Québec. Un échantillon aléatoire de 1990 sujets a été prélevé et des taux de participation de 77,9 % et 55 % ont été obtenus aux deux temps de mesure échelonnés à un intervalle de 12 mois. Basé sur la perspective théorique de Maddi et Kobasa (1984), le modèle a été reproduit aux deux temps à l'aide d'analyses d'équations structurales. Ces analyses révèlent que trois variables exercent un effet direct sur la détresse psychologique, soit l'épuisement professionnel, les stresseurs occupationnels et la hardiesse. De même, des variables exercent un effet direct sur l'épuisement : par ordre d'importance, il s'agit de la hardiesse, des stresseurs occupationnels, du soutien au travail, des stratégies actives d'adaptation et du statut d'emploi. Pour composer avec les stresseurs du travail, les infirmières dites hardies mettent l'accent vers des stratégies actives d'adaptation et recherchent le soutien de personnes de leur environnement de travail. Les résultats aident à mieux comprendre les ressources psychologiques et sociales qui favorisent une meilleure adaptation de femmes professionnelles oeuvrant dans des environnements de travail fort exigeants. Les retombées de l'étude convergent tant vers la qualité de vie des professionnels de la relation d'aide que vers le coût et la qualité des services de santé et des services sociaux.The purpose of this study was to verify a model of relationships between psychosocial factors and health for 8066 francophone nurses working in geriatric care in Québec. A random sample of 1990 subjects was drawn and a participation rate of 77,9% and 55% was obtained for the two-time study taken twelve months apart. Based on the theory of Maddi and Kobasa (1984), the model was reproduced for the two-time periods with the aid of structural equations. The analyses showed that three variables exert a direct influence on psychological distress: professional burnout, occupational stressors and hardiness. Also, variables have a direct effect on burnout: listed in order of importance, these are hardiness, occupational stressors, work support, active strategies of coping and employment status. In dealing with the work stressors, the nurses who are hardy make use of active strategies of coping and look for support form their colleagues. The results of the study help to better understand the psychological and social resources thta best favor adaptation of working women in highly demanding work environements. The fallout of the study converges towards the quality of life of helping professionals and towards the cost and quality of health and social services

Fundamental care and knowledge interests: implications for nursing science

Aims and objectives: The aim of this discursive paper was to characterize the intra-theoretical interests of knowledge in nursing science as an epistemological framework for fundamental care. Background: For Jürgen Habermas, theory does not separate knowledge interests from life. All knowledge, understanding and human research is always interested. Habermas formulated the knowledge interests in empirical-analytical, historical hermeneutic and critical social sciences; but said nothing about health sciences and nursing science. Design: Discursive paper. Results: The paper is organised into five sections that develop our argument about the implications of the Habermasian intra theoretical interests in nursing science and fundamental care: the persistence of a technical interest, the predominance of a practical interest, the importance of an emancipatory interest, “being there” to understand individuals’ experience and an “existential crisis” that uncovers the individual’s subjectivity. Conclusions: The nursing discipline can take on practical and emancipatory interests (together with a technical interest) as its fundamental knowledge interests. Nurses’ privileged position in the delivery of fundamental care gives them the opportunity to gain a deep understanding of the patient’s experience and illness process through physical contact and empathic communication. Relevance to clinical practice and nursing research: In clinical, academic and research environments, nurses should highlight the importance of fundamental care, showcasing the value of practical and emancipatory knowledge. This process could help to improve nursing science’s leadership, social visibility and idiosyncrasy

Étude des effets cardiovasculaires de la neurotensine et de la somatostatine chez le cobaye

La neurotensine (NT) et la somatostatine (SS) produisent des effets cardiovasculaires chez le cobaye anesthésié au pentobarbital sodique. Cette étude a pour but d'explorer le mécanisme d'action de ces peptides. - L'injection et l'infusion intraveineuses (i.v) de NT produisent une augmentation dose-dépendante des pressions systolique et diastolique ainsi qu'une augmentation de la fréquence cardiaque. - Le pentolinium (bloqueur ganglionnaire postsynaptique) bloque sélectivement l'effet hypertenseur de la NT et le transforme en un effet hypotenseur. - Un mélange de phentolamine (bloqueur a-adrénergique) et de propranolol (bloqueur b-adrénergique) bloque aussi sélectivement l'effet hypertenseur de la NT et le transforme en un effet hypotenseur dont le mécanisme reste incertain. - Le blocage de l'effet hypertenseur par des drogues sympatholytiques suggère que l'effet hypertenseur produit par NT serait dû à une activation des fibres sympathiques vasculaires. - L'utilisation de drogues neuroplégiques comme guanéthidine (inhibiteur de l'activité des neurones adrénergiques) et la réserpine (composé qui produit une déplétion en noradrénaline dans les neurones adrénergiques) réduit significativement l'effet hypertenseur de la NT, renforçant la suggestion d'une activation sympathique par ce peptide. - Par contre, la NT semble produire son effet tachycardisant par une action directe au niveau du cœur, car aucun antagoniste utilisé n'a réussi à réduire ou à bloquer cet effet. - L'atropine (un bloqueur des récepteurs muscariniques) augmente significativement les effets cardiovasculaires produits par l'infusion de NT, ce qui laisse suggérer que ce peptide produit une activation vagale. Il reste à établir si la NT agit directement sur les composantes du nerf vague ou indirectement par l'intermédiaire d'un réflexe provenant des barorécepteurs (e.g. suite à l'augmentation de la pression artérielle). - La SS produit une hypotension et une bradycardie dose-dépendante. L'état initial de la pression artérielle semble affecter les effets cardiovasculaires de la SS. Plus la pression initiale est élevée, plus les effets produits par ce peptide sont marqués. - L'usage d'atropine (un bloqueur des récepteurs muscariniques) a permis d'exclure la participation du système nerveux parasympathique aux effets cardiovasculaires produits par la SS. - Le blocage de l'effet vasopresseur du diméthylphenylpiperazinium (DMPP) (stimulant ganglionnaire) par SS suggère que ce peptide pourrait produire son effet hypotenseur en réduisant l'activité des fibres sympathiques vasculaires. D'autre part, l'absence d'un bloc des effets tachycardisants de la noradrénaline (NA) et de l'isoprotérénol (un stimulant b-adrénergique) par SS indique que l'effet bradycardisant de ce peptide pourrait être dû à un effet direct au niveau du cœur. - La guanéthidine (inhibiteur de l'activité des neurones adrénergiques) réduit aussi l'effet vasopresseur de DMPP, ce qui laisse croire que la SS agit un peu de la même façon que la guanéthidine en réduisant la libération de NA au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques vasculaires

Préface

Il n’est pas rare d’entendre depuis quelques années déjà que les soins infirmiers sont en crise. Cette situation se retrouve dans plusieurs pays où les systèmes de santé sont ébranlés par de profondes transformations dues en grande partie aux contraintes financières. L’optimisation du travail infirmier constitue un défi majeur pour tous : planification des ressources infirmières, organisation du travail, interdisciplinarité et formation académique sont au centre des discussions. C’est dans ce..

Étude du mécanisme des effets cardiovasculaires de la neurotensine chez le rat

1- La neurotensine (NT) est un puissant peptide hypotenseur chez le rat anesthésié. Nous avons étudié le mécanisme par lequel la NT produit cet effet hypotenseur. 2- L'hypotension induite par l'injection intraveineuse (i.v.) de NT chez le rat anesthésié n'est pas accompagnée ou suivie d'une tachycardie réflexe et n'est pas affectée par la vagotomie bilatérale. Par contre, un traitement préalable avec l'atropine réduit légèrement (11%) cet effet. 3- L'effet hypotenseur de la NT est fortement inhibé par un traitement préalable des animaux avec la mépyramine, la méthysergide, le disodium cromoglycate ou le dexaméthasone. Cet effet hypotenseur est associé à une élévation importante de la concentration plasmatique d'histamine et de l'hématocrite. Les variations d'histaminémie et d'hématocrite causées par la NT sont aussi inhibées par l'administration préalable de disodium cromoglycate ou de dexaméthasone. L'administration d'un bloqueur ganglionnaire comme l'hexaméthonium inhibe l'hypotension induite par la NT sans affecter l'augmentation de l'hématocrite. L'administration du [D-Trp11] -NT, un antagoniste des récepteurs de la NT, ou de doses sub-actives de NT inhibent sélectivement les variations d'histaminénie, d'hématocrite et de pression artérielle causées par la NT. 4- Chez les rats anesthésiés et traités avec un bloqueur ganglionnaire, l'effet hypotenseur de la NT est converti en un effet biphasique dépresseur-presseur. La composante pressive prédomine lorsque les doses de NT sont plus élevées et elle est accompagnée d'une tachycardie. La composante pressive et la tachycardie sont réduites suite à l'ablation des surrénales et à l'administration de prazosin ou de méthysergide. La tachycardie est aussi réduite par le propranolol. La méthysergide potentie la composante dépressive de l'effet biphasique dépresseur-presseur de la NT. Cette potentiation est inhibée par le captopril. 5- La néphrectomie bilatérale et le traitaient des animaux avec le captopril ou la saralasine réduisent l'effet hypotenseur de la NT sans interférer avec l'augmentation de l'histaminémie et de l'hématocrite induite par la NT. 6- Les effets presseurs de la noradrénaline (NA), du diméthylphénylpipérazinium (DMPP), de la physostigmine (PHYS) et de l'angiotensine II (ATII) chez les rats anesthésiés ne sont pas inhibés par l'infusion de doses hypotensives de NT. Par contre, les effets presseurs de la NA, de l'ATII et de la vasopressine (VSP) sont réduits lorsque l'hypotension est causée par l'administration simultanée de NT et d'hexaméthoniun. L'infusion (i.v.) d'un volume élevé (6 ml) d'une solution colloïdale (Volex) à des rats rendus hypotendus par l'administration de NT renverse l'hypotension et les changements d'hématocrite causés par la NT. 7- La NT provoque la libération d'histamine à partir du cœur perfusé de rat. Cet effet est réduit par le disodium cromoglycate, le dexaméthasone et le traitement chronique avec le composé 48/80. L'inhibition de la libération d'histamine ne réduit pas l'augmentation de la résistance coronarienne causée par la NT. 8- La NT provoque la libération d'histamine et de sérotonine (5- HT) à partir du train postérieur perfusé de rat. La libération d'histamine et de 5-HT est inhibée par le traitement chronique avec le composé 48/80 mais n'est pas affectée par le traitement au dexaméthasone. Le disodium cromoglycate inhibe légèrement la libération d'histamine induite par une faible concentration de NT. L'effet vasoconstricteur de la NT dans cette préparation est inhibé par la méthysergide et le traitement chronique avec le composé 48/80. Les cinétiques de l'effet vasoconstricteur et de la libération de 5-HT par la NT sont identiques. Les groupements chimiques responsables de la libération d'histamine par la NT à partir du train postérieur perfusé sont localisés dans la région C-terminale de la molécule, plus précisément, dans la séquence suivante: Arg9 - Pro10- Tyr11 – I1e12 - Leu13 - OH. La sécrétion optimale d'histamine par la NT exige la présence d'un groupement carboxyl libre en position C-terminale et d'un acide aminé aromatique avec une configuration lévogyre en position 11. 9- Pris dans leur ensemble, ces résultats indiquent que l'hypotension induite par la NT chez le rat anesthésié résulte d'une vasodilation périphérique et d'une extravasation plasmatique auxquelles participent des substances endogènes telles l'histamine et la sérotonine. Certains résultats soulèvent la possibilité qu'une partie de l'effet hypotenseur de la NT pourrait résulter d'une interférence avec l'activité du système rénine-angiotensine. Nos résultats indiquent aussi que, dans certaines conditions expérimentales (ex. rats traités avec l'hexaméthonium) la NT provoque la libération endogène de catécholamines à partir des glandes surrénaliennes. Ces catécholamines semblent responsables en partie des effets presseur et chronotrope positif de la NT chez les rats traités avec un bloqueur ganglionnaire et pourraient aussi contribuer à la résistance à l'effet hypotenseur de la NT chez les rats néphrectomisés. Notre étude sur la relation entre la structure chimique et l'activité libératrice d'histamine de la NT démontre que les exigences structurales des récepteurs responsables de cet effet sont relativement semblables à celles rencontrées dans la plupart des autres organes ou tissus étudiés

Étude du mécanisme des effets cardiovasculaires de la neurotensine chez le rat

1- La neurotensine (NT) est un puissant peptide hypotenseur chez le rat anesthésié. Nous avons étudié le mécanisme par lequel la NT produit cet effet hypotenseur. 2- L'hypotension induite par l'injection intraveineuse (i.v.) de NT chez le rat anesthésié n'est pas accompagnée ou suivie d'une tachycardie réflexe et n'est pas affectée par la vagotomie bilatérale. Par contre, un traitement préalable avec l'atropine réduit légèrement (11%) cet effet. 3- L'effet hypotenseur de la NT est fortement inhibé par un traitement préalable des animaux avec la mépyramine, la méthysergide, le disodium cromoglycate ou le dexaméthasone. Cet effet hypotenseur est associé à une élévation importante de la concentration plasmatique d'histamine et de l'hématocrite. Les variations d'histaminémie et d'hématocrite causées par la NT sont aussi inhibées par l'administration préalable de disodium cromoglycate ou de dexaméthasone. L'administration d'un bloqueur ganglionnaire comme l'hexaméthonium inhibe l'hypotension induite par la NT sans affecter l'augmentation de l'hématocrite. L'administration du [D-Trp11] -NT, un antagoniste des récepteurs de la NT, ou de doses sub-actives de NT inhibent sélectivement les variations d'histaminénie, d'hématocrite et de pression artérielle causées par la NT. 4- Chez les rats anesthésiés et traités avec un bloqueur ganglionnaire, l'effet hypotenseur de la NT est converti en un effet biphasique dépresseur-presseur. La composante pressive prédomine lorsque les doses de NT sont plus élevées et elle est accompagnée d'une tachycardie. La composante pressive et la tachycardie sont réduites suite à l'ablation des surrénales et à l'administration de prazosin ou de méthysergide. La tachycardie est aussi réduite par le propranolol. La méthysergide potentie la composante dépressive de l'effet biphasique dépresseur-presseur de la NT. Cette potentiation est inhibée par le captopril. 5- La néphrectomie bilatérale et le traitaient des animaux avec le captopril ou la saralasine réduisent l'effet hypotenseur de la NT sans interférer avec l'augmentation de l'histaminémie et de l'hématocrite induite par la NT. 6- Les effets presseurs de la noradrénaline (NA), du diméthylphénylpipérazinium (DMPP), de la physostigmine (PHYS) et de l'angiotensine II (ATII) chez les rats anesthésiés ne sont pas inhibés par l'infusion de doses hypotensives de NT. Par contre, les effets presseurs de la NA, de l'ATII et de la vasopressine (VSP) sont réduits lorsque l'hypotension est causée par l'administration simultanée de NT et d'hexaméthoniun. L'infusion (i.v.) d'un volume élevé (6 ml) d'une solution colloïdale (Volex) à des rats rendus hypotendus par l'administration de NT renverse l'hypotension et les changements d'hématocrite causés par la NT. 7- La NT provoque la libération d'histamine à partir du cœur perfusé de rat. Cet effet est réduit par le disodium cromoglycate, le dexaméthasone et le traitement chronique avec le composé 48/80. L'inhibition de la libération d'histamine ne réduit pas l'augmentation de la résistance coronarienne causée par la NT. 8- La NT provoque la libération d'histamine et de sérotonine (5- HT) à partir du train postérieur perfusé de rat. La libération d'histamine et de 5-HT est inhibée par le traitement chronique avec le composé 48/80 mais n'est pas affectée par le traitement au dexaméthasone. Le disodium cromoglycate inhibe légèrement la libération d'histamine induite par une faible concentration de NT. L'effet vasoconstricteur de la NT dans cette préparation est inhibé par la méthysergide et le traitement chronique avec le composé 48/80. Les cinétiques de l'effet vasoconstricteur et de la libération de 5-HT par la NT sont identiques. Les groupements chimiques responsables de la libération d'histamine par la NT à partir du train postérieur perfusé sont localisés dans la région C-terminale de la molécule, plus précisément, dans la séquence suivante: Arg9 - Pro10- Tyr11 – I1e12 - Leu13 - OH. La sécrétion optimale d'histamine par la NT exige la présence d'un groupement carboxyl libre en position C-terminale et d'un acide aminé aromatique avec une configuration lévogyre en position 11. 9- Pris dans leur ensemble, ces résultats indiquent que l'hypotension induite par la NT chez le rat anesthésié résulte d'une vasodilation périphérique et d'une extravasation plasmatique auxquelles participent des substances endogènes telles l'histamine et la sérotonine. Certains résultats soulèvent la possibilité qu'une partie de l'effet hypotenseur de la NT pourrait résulter d'une interférence avec l'activité du système rénine-angiotensine. Nos résultats indiquent aussi que, dans certaines conditions expérimentales (ex. rats traités avec l'hexaméthonium) la NT provoque la libération endogène de catécholamines à partir des glandes surrénaliennes. Ces catécholamines semblent responsables en partie des effets presseur et chronotrope positif de la NT chez les rats traités avec un bloqueur ganglionnaire et pourraient aussi contribuer à la résistance à l'effet hypotenseur de la NT chez les rats néphrectomisés. Notre étude sur la relation entre la structure chimique et l'activité libératrice d'histamine de la NT démontre que les exigences structurales des récepteurs responsables de cet effet sont relativement semblables à celles rencontrées dans la plupart des autres organes ou tissus étudiés

Étude des effets cardiovasculaires de la neurotensine et de la somatostatine chez le cobaye

La neurotensine (NT) et la somatostatine (SS) produisent des effets cardiovasculaires chez le cobaye anesthésié au pentobarbital sodique. Cette étude a pour but d'explorer le mécanisme d'action de ces peptides. - L'injection et l'infusion intraveineuses (i.v) de NT produisent une augmentation dose-dépendante des pressions systolique et diastolique ainsi qu'une augmentation de la fréquence cardiaque. - Le pentolinium (bloqueur ganglionnaire postsynaptique) bloque sélectivement l'effet hypertenseur de la NT et le transforme en un effet hypotenseur. - Un mélange de phentolamine (bloqueur a-adrénergique) et de propranolol (bloqueur b-adrénergique) bloque aussi sélectivement l'effet hypertenseur de la NT et le transforme en un effet hypotenseur dont le mécanisme reste incertain. - Le blocage de l'effet hypertenseur par des drogues sympatholytiques suggère que l'effet hypertenseur produit par NT serait dû à une activation des fibres sympathiques vasculaires. - L'utilisation de drogues neuroplégiques comme guanéthidine (inhibiteur de l'activité des neurones adrénergiques) et la réserpine (composé qui produit une déplétion en noradrénaline dans les neurones adrénergiques) réduit significativement l'effet hypertenseur de la NT, renforçant la suggestion d'une activation sympathique par ce peptide. - Par contre, la NT semble produire son effet tachycardisant par une action directe au niveau du cœur, car aucun antagoniste utilisé n'a réussi à réduire ou à bloquer cet effet. - L'atropine (un bloqueur des récepteurs muscariniques) augmente significativement les effets cardiovasculaires produits par l'infusion de NT, ce qui laisse suggérer que ce peptide produit une activation vagale. Il reste à établir si la NT agit directement sur les composantes du nerf vague ou indirectement par l'intermédiaire d'un réflexe provenant des barorécepteurs (e.g. suite à l'augmentation de la pression artérielle). - La SS produit une hypotension et une bradycardie dose-dépendante. L'état initial de la pression artérielle semble affecter les effets cardiovasculaires de la SS. Plus la pression initiale est élevée, plus les effets produits par ce peptide sont marqués. - L'usage d'atropine (un bloqueur des récepteurs muscariniques) a permis d'exclure la participation du système nerveux parasympathique aux effets cardiovasculaires produits par la SS. - Le blocage de l'effet vasopresseur du diméthylphenylpiperazinium (DMPP) (stimulant ganglionnaire) par SS suggère que ce peptide pourrait produire son effet hypotenseur en réduisant l'activité des fibres sympathiques vasculaires. D'autre part, l'absence d'un bloc des effets tachycardisants de la noradrénaline (NA) et de l'isoprotérénol (un stimulant b-adrénergique) par SS indique que l'effet bradycardisant de ce peptide pourrait être dû à un effet direct au niveau du cœur. - La guanéthidine (inhibiteur de l'activité des neurones adrénergiques) réduit aussi l'effet vasopresseur de DMPP, ce qui laisse croire que la SS agit un peu de la même façon que la guanéthidine en réduisant la libération de NA au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques vasculaires

Les sciences infirmières

Les infirmières forment au Québec le groupe de professionnels de la santé le plus important, largement reconnu par le public. Or, cette reconnaissance n’est pas allée de soi. L’histoire des sciences infirmières, qui s’échelonne sur près de 100 ans, est révélatrice des transformations profondes dans la professionnalisation de la discipline et de l’implication des femmes. D’une formalisation des savoirs tardive à l’émergence d’une discipline académique, les sciences infirmières ouvrent la première grande carrière universitaire aux femmes. Ce livre retrace les enjeux et la genèse de cette nouvelle discipline qu’on appelait alors le nursing. Il permet de mieux comprendre les différentes facettes de l’histoire de l’éducation supérieure durant le siècle dernier et du rôle important qu’y ont joué les Soeurs Grises. Une brillante analyse des processus qui ont conduit de la période de réforme des soins infirmiers à celle de l’instauration de la Faculté des sciences infirmières de l’Université de Montréal.Pour M. F