Crescimento, nutrição e produção da bananeira associados a plantas de cobertura e lâminas de irrigação

Com este trabalho objetivou-se avaliar o crescimento, a nutrição e a produção da bananeira Prata Anã (Musa spp), consorciada com leguminosas e submetida a diferentes lâminas de irrigação. O delineamento experimental utilizado foi em blocos casualizados em parcelas subdivididas, com cinco repetições. As parcelas foram formadas por quatro lâminas de irrigação: 50, 75, 100 e 125% da evapotranspiração da cultura (ETc) e as subparcelas pela testemunha (manejo convencional sem plantas de cobertura) e três tipos de plantas de cobertura consorciadas com a bananeira, são elas: vegetação espontânea (VE), cudzu tropical em sucessão à crotalária (CK) e calopogônio em sucessão ao feijão-de-porco (FC). Avaliaram-se, nas plantas de bananeira, a altura, a circunferência do pseudocaule, os teores foliares de macro e micronutrientes, a produção e a duração do ciclo. A utilização de leguminosas no pré-plantio e como cobertura viva, exerceu influências positivas no crescimento, na nutrição nitrogenada e na produção da bananeira, substituindo parcialmente o N aplicado como fertilizante mineral. O uso de leguminosas consorciadas com a bananeira representa uma alternativa adequada para o fornecimento de N à cultura da bananeira

Vorapaxar in the secondary prevention of atherothrombotic events

Item does not contain fulltextBACKGROUND: Thrombin potently activates platelets through the protease-activated receptor PAR-1. Vorapaxar is a novel antiplatelet agent that selectively inhibits the cellular actions of thrombin through antagonism of PAR-1. METHODS: We randomly assigned 26,449 patients who had a history of myocardial infarction, ischemic stroke, or peripheral arterial disease to receive vorapaxar (2.5 mg daily) or matching placebo and followed them for a median of 30 months. The primary efficacy end point was the composite of death from cardiovascular causes, myocardial infarction, or stroke. After 2 years, the data and safety monitoring board recommended discontinuation of the study treatment in patients with a history of stroke owing to the risk of intracranial hemorrhage. RESULTS: At 3 years, the primary end point had occurred in 1028 patients (9.3%) in the vorapaxar group and in 1176 patients (10.5%) in the placebo group (hazard ratio for the vorapaxar group, 0.87; 95% confidence interval [CI], 0.80 to 0.94; P<0.001). Cardiovascular death, myocardial infarction, stroke, or recurrent ischemia leading to revascularization occurred in 1259 patients (11.2%) in the vorapaxar group and 1417 patients (12.4%) in the placebo group (hazard ratio, 0.88; 95% CI, 0.82 to 0.95; P=0.001). Moderate or severe bleeding occurred in 4.2% of patients who received vorapaxar and 2.5% of those who received placebo (hazard ratio, 1.66; 95% CI, 1.43 to 1.93; P<0.001). There was an increase in the rate of intracranial hemorrhage in the vorapaxar group (1.0%, vs. 0.5% in the placebo group; P<0.001). CONCLUSIONS: Inhibition of PAR-1 with vorapaxar reduced the risk of cardiovascular death or ischemic events in patients with stable atherosclerosis who were receiving standard therapy. However, it increased the risk of moderate or severe bleeding, including intracranial hemorrhage. (Funded by Merck; TRA 2P-TIMI 50 ClinicalTrials.gov number, NCT00526474.)