Immateriaalioikeudet ja kilpailu kannustimina innovointiin

Immateriaalioikeudet ja kilpailu sekä kannustavat yrityksiä innovoimaan että hidastavat innovaatiota. Pyrin kirjallisuuskatsaukseni avulla hahmottamaan aiheiden ristiriitaisesta teoriasta erilaisia vaikutusmekanismeja. Patentin antaman yksinoikeuden on tarkoitus suojata aineettoman omaisuuden omistajaa imitaatiolta ja kannustaa tutkimukseen. Patenttijärjestelmä on monilta osin palkkiomuodoista tehokkain, mutta järjestelmä kohtaa myös kritiikkiä, sillä siihen liittyy esimerkiksi jatkoinnovaatioiden osalta innovaatiohalukkuutta vähentäviä haittapuolia. Esitetään jopa, että innovaatioita syntyisi enemmän ilman patenttisuojaa. Patentoinnin suosion voimakas nousu on ehkä kasvattanut järjestelmän jo liian suureksi. Erityisesti epäpätevien ja arvottomien patenttien myöntämistä kritisoidaan, ja järjestelmän vioista johtuva epävarmuus hankaloittaa yritysten toimintaa. Patentinloukkaussyytteiden esittäminen onkin joillakin toimialoilla muuttunut kilpailukeinoksi. Helppoja muutoksia järjestelmään ei ole tehtävissä, mutta tärkeää olisi epävarmuuden vähentäminen, jotta yritykset pystyisivät luottamaan omaisuutensa suojaan ja kilpailemaan ilman pelkoa imitaatiosta ja perusteettomista patentinloukkaussyytteistä. Kilpailun vaikutukset innovointiin ovat moninaisia riippuen innovaatiotyypistä, aineettoman omaisuuden suojan vahvuudesta ja toimialan yritysten välisistä tehokkuuseroista. Kilpailu näyttää vähentävän kannustimia panostaa prosessi-innovaatioihin, sillä se laskee yrityksen markkinaosuutta ja innovaation avulla saatavaa voittoa. Tuoteinnovaatioiden osalta kilpailun vaikutuksista ei ole vedettävissä kattavia johtopäätöksiä. Markkinapioneeri pystyy usein saavuttamaan kilpailijoitaan paremman aseman, vaikka monopoliaseman kesto onkin lyhentynyt vuosien saatossa. Patentoinnin suosion kasvu saattaa osaltaan liittyä ensimmäisen toimijan monopoliaseman keston lyhentymiseen. Eri tilanteissa täysin eri tavoin toimivista kannustinvaikutuksista johtuen patenttien ja kilpailun tarkastelu antaa melko negatiivisen kuvan patenttijärjestelmän toimivuudesta kannustimena. Yhdenlainen järjestelmä ei näytä toimivan jokaisella toimialalla. Patenttijärjestelmän kehittämisen kannalta parasta olisikin tarkastella sekä kilpailun että patenttien vaikutuksia toimialoittain

Non-Markovian waiting time distribution

Simulation methods based on stochastic realizations of state vector evolutions are commonly used tools to solve open quantum system dynamics, both in the Markovian and non-Markovian regime. Here, we address the question of waiting time distribution (WTD) of quantum jumps for non-Markovian systems. We generalize Markovian quantum trajectory methods in the sense of deriving an exact analytical WTD for non-Markovian quantum dynamics and show explicitly how to construct this distribution for certain commonly used quantum optical systems.Comment: journal versio

Sote-tietojärjestelmien olennaiset vaatimukset ja sertifiointi

Esitykset koulutuspäiviltä 27.9.2022 ja 15.12.2021 Päivityksiä sertifioinnin ja olennaisten vaatimusten koulutusmateriaaliin (27.9.2022 päivitykset) Olennaiset vaatimukset ja sertifiointi - Juha Mykkänen, THL Yhteistestaus sertifiointiprosessin osana - Laura Klemetti, Kela (15.12.2021 koulutus) Tietojärjestelmien rekisteri ja valvonta (pdf, 395 kt) - Antti Härkönen, Valvira (15.12.2021 koulutus) </ul

Zolgensma-hoito (onasemnogeeniabeparvoveekki) SMA-taudin hoidossa : Uusien sairaalalääkkeiden arviointi

Spinaalinen lihasatrofia (SMA) on harvinainen perinnöllinen neuromuskulaarinen sairaus. SMA-tauti johtaa lihasten rappeutumiseen ja lihasheikkouteen, mikä estää motoristen toimintojen kehittymisen ja ylläpitämisen. Tyypin 1 SMA-potilaiden ennuste on huono. Luonnollisen taudinkulun havaintoaineistoista tiedetään, että taudin oireet alkavat alle 6 kk ikäisinä, potilaat eivät saavuta kykyä istua ja menehtyvät alle 2 vuotiaina. Ennen vuotta 2017 tyypin 1 SMA-potilaiden hoito oli lähinnä oireenmukaista tukihoitoa, mutta viime vuosina tyyppien 1 ja 2 SMA-potilaita on Suomessa hoidettu nusinerseenilla. Zolgensma on geenihoito, jonka tarkoituksena on luoda ’survival motor neuron’ (SMN) -geenin toimiva kopio sairauden perussyyn hoitamiseksi. Käyttöaiheensa mukaisesti Zolgensma on tarkoitettu: • 5q spinaalista lihasatrofiaa (SMA) sairastavien potilaiden hoitoon, joilla on SMN1-geenin bialleelinen mutaatio ja tyypin 1 SMA:n kliininen diagnoosi, tai • 5q spinaalista lihasatrofiaa (SMA) sairastavien potilaiden hoitoon, joilla on SMN1-geenin bialleelinen mutaatio ja enintään 3 SMN2-geenin kopiota. Tutkimusnäyttöä Zolgensman tehosta on toistaiseksi lähinnä vain oireisilta kahden SMN2-geenikopion potilailta tyypin 1 SMA-tautia koskien. Zolgensma-tutkimukset tyypin 1 SMA-potilailla ovat olleet yksihaaraisia, eikä niissä ole ollut mukana vertailuhoitoa. Verrattuna taudin luonnolliseen kulkuun, Zolgensma-hoito vaikuttaa pidentävän potilaiden elossaoloaikaa sekä johtavan parantuneeseen motoriseen toimintakykyyn. Valmistuneissa tutkimuksissa (CL-101: N=15 ja CL-303: N=22) Zolgensma-hoitoa saaneista yli kaksi kolmasosaa oli saavuttanut kyvyn istua tuetta vähintään 30 sekunnin ajan. Lisäksi yhteensä kolme potilasta oli saavuttanut kyvyn kävellä. Myös motorisen toimintakyvyn CHOP-INTEND-pisteissä havaittiin parannusta lähes kaikilla Zolgensma-hoitoa saaneilla potilailla. Näissä tutkimuksissa seuranta-ajat olivat 24 ja 18 kuukautta. Myyntiluvan mukainen käyttöaihe kattaa myös potilaat, joilla on kolme SMN2-geenin kopiota. Tutkimusnäytön puute kahden tai kolmen SMN2-geenikopion oireettomista potilaista on ilmeinen. Oireettomia potilaita koskien on meneillään tutkimus, joka kuitenkin on siinä määrin keskeneräinen, ettei tuloksia voi verrata esimerkiksi nusinerseenin hoitotuloksiin. Jo diagnosoitujen tyyppien 2 tai 3 SMA-potilaiden osalta kliinistä tutkimusnäyttöä ei ole, eikä tällaista tutkimustakaan tiettävästi ole meneillään. Edellisten rajoitteiden ohella Zolgensman hoidollisia vaikutuksia ei ole tutkittu potilailla, jotka ovat jo saaneet nusinerseenia. Zolgensma-hoidon teho on oletettavasti sitä parempi mitä aiemmin se voidaan antaa. Mahdollisimman varhainen aloitus todennäköisesti tarkoittaa hoidon antamista geenitestin perusteella ilman kliinisten oireiden ilmaantumista tai toteamista. Tämän tyyppisen hoitoprotokollan toteuttaminen edellyttäisi vastasyntyneiden seulontaa, mitä ei tällä hetkellä systemaattisesti Suomessa tehdä. Zolgensma-hoito on kallista: pelkkä lääke listahinnoin maksaa 1 945 000 €/ potilas ja tämä kustannus ajoittuu kokonaan heti hoidon alkuun. Myyntiluvan haltija toimitti Fimealle mallin, jossa verrataan Zolgensman, nusinerseenin ja pelkän tukihoidon kustannuksia ja hoitovaikutuksia kuvitteellisessa tyypin 1 SMA-potilaiden kohortissa. Tyypin 1 SMA-potilaiden osalta Zolgensma-hoidon kustannusvaikuttavuus riippuu ensisijaisesti sen sekä vertailuhoidon (nusinerseeni) hinnoista. Listahinnoin laaditussa myyntiluvan haltijan perusmallissa inkrementaalisen kustannusvaikuttavuuden (ICER) arvoksi saatiin noin 30 000 €/QALY verrattuna nusinerseeni-hoitoon ja noin 220 000 €/QALY verrattuna pelkkään tukihoitoon. Oireettomille potilaille tai diagnosoiduille SMA tyyppien 2 ja 3 potilaille ei esitetä varsinaista kustannusvaikuttavuusmallinnusta, sillä kustannusvaikuttavuuden arviointi näissä potilasryhmissä ei tällä hetkellä ole mahdollista tietopuutteista johtuen

Semiplimabi ihon okasolusyövän hoidossa : Uusien sairaalalääkkeiden arviointi

Hyvärinen A, Härkönen U, Kiviniemi V. Semiplimabi ihon okasolusyövän hoidossa. Lääkealan turvallisuus- ja kehittämiskeskus Fimea. Fimea kehittää, arvioi ja informoi -julkaisusarja 7/2019. 41 s. ISBN 978-952-729905-0. Avainsanat: semiplimabi, okasolusyöpä, ihosyöpä, kustannukset, kustannusvaikuttavuus Ihon okasolusyöpä todetaan Suomessa vuosittain noin 1 700 henkilöllä, joista noin puolet on 80-vuotiaita tai vanhempia. Vain pienellä osalla potilaista tauti etenee paikallisesti (laCSCC) tai kauemmaksi elimistöön (mCSCC) siten, ettei se ole parannettavissa leikkauksella tai sädehoidolla. Semiplimabi on uusi syöpälääke, joka on tarkoitettu tällaisten potilaiden hoitoon. Semiplimabi on toistaiseksi myös ainoa lääke, jolla on käyttöaihe edenneen ihon okasolusyövän hoitoon, eikä sitä siksi ole verrattu kliinisissä tutkimuksissa muihin hoitoihin. Semiplimabin vaikutukset tässä käyttöaiheessa perustuvat pääasiassa yhteen faasin II kohorttitutkimukseen. Vain kohortissa 3 käytetty annostus vastaa semiplimabin myyntiluvan mukaista käyttöaihetta sillä erotuksella, että myyntiluvassa hoidon kestoa ei ole rajattu aikaperusteisesti. • Kohortti 1: mCSCC, semiplimabi-annos 3 mg/kg joka toinen viikko enintään 96 viikon ajan (N = 59) • Kohortti 2: laCSCC, semiplimabi-annos 3 mg/kg joka toinen viikko enintään 96 viikon ajan (N = 78) • Kohortti 3: mCSCC, semiplimabi-annos 350 mg joka kolmas viikko enintään 54 viikon ajan (N = 56) Tutkimuksen seuranta-aika on toistaiseksi lyhyt. Seuranta-ajan mediaani eri kohorteissa oli 8,1−16,5 kuukautta. Tutkimuksen kokonaispopulaatiossa (N = 193) täydellisen hoitovasteen saavutti 11 % ja osittaisen hoitovasteen 33 % potilaista. Vasteen keston mediaania ei ole saavutettu yhdessäkään kohortissa, eli vasteet ovat pääsääntöisesti olleet pitkäkestoisia. Toistaiseksi ei kuitenkaan tiedetä, johtavatko hoitovasteet elinajan pidentymiseen. Aiemmin reaalimaailman aineistossa havaitut hoitovasteosuudet muilla hoitovaihtoehdoilla ovat olleet 18−26 %. Yhden vuoden elossaolo-osuus oli kokonaispopulaatiossa 86 %, joskaan yksihaaraisessa tutkimusasetelmassa ei voida luotettavasti mitata hoidon vaikutusta elossaoloaikaan. Yhden vuoden PFS-osuus oli 53 %, eli noin puolet potilaista oli vuoden kohdalla elossa eikä heidän tautinsa ollut edennyt. Semiplimabihoidon haittavaikutukset vastasivat tyypillisiä PD-1/PD-L1-immunoterapian yhteydessä raportoituja haittavaikutuksia. Myyntiluvan haltijan toimittaman arvion mukaan semiplimabi-hoidon inkrementaalinen kustannusvaikuttavuussuhde (ICER) on noin xxxxxx euroa/QALY solunsalpaajahoitoon verrattuna. Fimean arvion mukaan tutkimusnäyttöön ja mallintamiseen liittyy poikkeuksellisen paljon epävarmuustekijöitä eikä kustannusvaikuttavuudesta voi tehdä luotettavia johtopäätöksiä. Tämän vuoksi Fimea ei esitä omaa arviotaan inkrementaalisesta kustannusvaikuttavuussuhteesta. Fimean arvion mukaan semiplimabi-hoidon lääke- ja annostelukustannukset potilasta kohden ovat 155 000 euroa, jos hoito kestää 17,7 kuukautta. Mikäli uusia semiplimabilla hoidettavia potilaita olisi 20−24, budjettivaikutus olisi 2,9−3,5 miljoonaa euroa solunsalpaajahoitoon verrattuna. Budjettivaikutusarviossa keskeisin epävarmuustekijä on hoidon kesto. Tutkimusnäyttöön liittyvien epävarmuuksien vuoksi semiplimabin myyntilupa on ehdollinen. Keskeisimmät epävarmuustekijät liittyvät annostukseen, PD-L1-pitoisuuden rooliin biomarkkerina (tehoa ennustavana tekijänä) sekä hoidon vaikutuksiin pitkällä aikavälillä. Käyttöönottoa on vaikea perustella toistaiseksi saatavilla olevaan näyttöön perustuen. Toisaalta edenneen ihon okasolusyövän hoitoon ei ole muitakaan vakiintuneita hoitovaihtoehtoja

Sub-100 ps monolithic diamond Raman laser emitting at 573 nm

We report a compact and efficient picosecond diamond Raman laser at 573 nm wavelength. The laser consists of a 0.5 mm thick single-crystal synthetic diamond coated to form a plane–plane laser resonator, and pumped at 532 nm by a frequency-doubled Q-switched microchip laser system. The pump delivers 85 ps pulses at 100 kHz repetition rate at a maximum average power of ~500 mW. We demonstrate 1st Stokes emission from the diamond Raman laser with maximum power of 175 mW, corresponding to a conversion efficiency of 47% and a pulse duration of 71 ps. Substantial pulse shortening is obtained by proper adjustment of the pump spot diameter on the diamond sample. A minimum pulse duration of 39 ps is reported for a conversion efficiency of 36% and 150 mW output power. The simplicity of the architecture makes the system highly appealing as a yellow picosecond laser source

Pertutsumabi varhaisvaiheen HER2-positiivisen rintasyövän liitännäishoidossa : Uusien sairaalalääkkeiden arviointi

Rintasyöpä on naisten yleisin syöpä Suomessa. Valtaosalla potilaista syöpä löydetään varhain, eikä diagnoosihetkellä todeta etäpesäkkeitä. Varhaisen vaiheen rintasyövällä tarkoitetaan ei-metastasoitunutta, primaarista, invasiivista rinnan syöpäkasvainta, jossa kainalon imusolmukkeet voivat olla positiivisia tai negatiivisia. Varhaisvaiheen rintasyövän hoidossa tavoitteena on potilaan paraneminen, ja leikkauksen jälkeen annettavalla liitännäislääkehoidolla pyritään pienentämään taudin uusiutumisriskiä. HER2-positiivisella rintasyövällä tarkoitetaan sellaista syöpää, jossa HER2-geeni on mutaation seurauksena monistunut normaaliin verrattuna. HER2-positiivisten syöpien osuudeksi arvioidaan noin 15 %. HER2-positiivisten rintasyöpien uusiutumisriski luokitellaan korkeaksi ja liitännäislääkehoito (adjuvanttihoito) annetaan siksi lähes kaikille HER2-positiivisille potilaille myös varhaisvaiheen rintasyövässä. Pertutsumabi on monoklonaalinen vasta-aine, jonka vaikutuskohteena on syöpäsolujen HER2-reseptori (anti-HER2-lääke). Pertutsumabin käyttöaiheen mukaisesti varhaisvaiheen rintasyövän liitännäishoito edellytetään kohdennettavaksi suuren uusiutumisriskin potilaisiin. Näillä tarkoitetaan potilaita, joiden syöpä on edennyt imusolmukkeisiin tai joiden kasvain on hormonireseptorinegatiivinen. Näyttö pertutsumabin vaikutuksista tässä käyttöaiheessa perustuu satunnaistettuun faasin III APHINITY-tutkimukseen, jossa 4 805 potilasta sai trastutsumabin ja solunsalpaajan yhdistelmähoitoa pertutsumabin kanssa tai ilman. Potilaista, joiden tauti oli levinnyt imusolmukkeisiin, pertutsumabi-ryhmässä arviolta 89,9 % ja standardihoitoryhmässä 86,7 % oli elossa eikä invasiivinen syöpä ollut levinnyt paikallisesti, alueellisesti tai kauemmaksi (4 vuoden arvioitu IDFS-osuus). Ero riskissä oli siis 3,2 % pertutsumabin hyväksi (HR 0,77 ja 95 %:n LV 0,66–0,96). Alaryhmäanalyysien tulokset eivät sellaisenaan anna viitteitä siitä, että suhteellinen teho olisi oleellisesti erilainen hormonireseptoripositiivisten tai -negatiivisten kasvainten hoidossa. Absoluuttinen hyöty hormonireseptorinegatiivisten kasvainten hoidossa on kuitenkin suurempi kuin hormonireseptoripositiivisilla kasvaimilla johtuen suuremmasta uusiutumisriskistä näillä potilailla. Tutkimuksen seuranta-aika on vielä toistaiseksi liian lyhyt elossaoloaikatulosten (OS) tarkasteluun. Tämänhetkinen tutkimusnäyttö ei myöskään riitä perusteeksi hoidon rajaamiselle potilaan iän, kasvaimen koon tai HER2-pitoisuuden perusteella. Yhden potilaan keskimääräiset lääkekustannukset listahinnoin ovat 76 000 euroa, kun potilas saa pertutsumabin, trastutsumabin ja solunsalpaajan yhdistelmähoitoa. Ilman pertutsumabia kustannukset ovat vastaavasti 29 300 euroa, eli pertutsumabi-hoidon lisäkustannukset ovat keskimäärin 46 700 euroa potilasta kohti. Mikäli 200 potilasta Suomessa vuosittain saisi trastutsumabi- ja solunsalpaajahoidon lisäksi myös pertutsumabia, vuosittainen lisäkustannus olisi noin 9,3 miljoonaa euroa verrattuna siihen, että pertutsumabia ei käytetä tässä käyttöaiheessa. Arvioinnissa ei tehty erillistä kustannusvaikuttavuusanalyysia, mutta esimerkiksi NICE:n alustavien tulosten perusteella hoito tuskin on kustannusvaikuttavaa ainakaan sen listahinnalla. Kokonaisuudessaan pertutsumabi-hoidon tuoma lisähyöty on vähäinen varhaisvaiheen HER2-positiivisen rintasyövän liitännäishoitona huolimatta siitä, että hoitoa kohdennetaan korkean uusiutumisriskin potilaisiin. Toisaalta uusiutumisriskin vähäiselläkin pienentämisellä on suuri merkitys hoidettaessa sairauksia, joissa potilasjoukko on suuri ja taudin leviämisen seuraukset ovat vakavia.Tiivistelmä myös ruotsiksi ja englanniksi

Atetsolitsumabi uroteelikarsinooman hoidossa

Atetsolitsumabi on PD-L1-estäjien ryhmään kuuluva syöpälääke. Sitä voidaan käyttää paikallisesti edenneen tai etäpesäkkeisen uroteelikarsinooman hoitoon aikuisille, jotka ovat aiemmin saaneet platinapohjaista solunsalpaajahoitoa (≥2. linja) tai jotka eivät sovellu saamaan sisplatiinia sisältävää solunsalpaajahoitoa (1. linja). ). Näyttö atetsolitsumabin tehosta ja turvallisuudesta perustuu satunnaistettuun faasin III IMvigor 211 -tutkimukseen ja yksihaaraiseen IMvigor 210 -tutkimukseen. IMVigor 210 -tutkimukseen otettiin mukaan aiemmin hoitamattomia potilaita, joille sisplatiinia sisältäneen hoidon ei katsottu soveltuvan (kohortti 1, n = 119) sekä potilaita, jotka olivat saaneet vähintään yhden platinapohjaisen hoidon (kohortti 2, n = 310 ). Kohortin 1 potilaista 23 % saavutti hoitovasteen (ORR) ja kohortin 2 potilaista 16 % saavutti hoitovasteen. Kummassakaan kohortissa ei ollut saavutettu vasteen keston mediaania ja suurella osalla potilaista vaste jatkui edelleen analyysin ajankohtana. Elossaoloajan (OS) mediaani oli 15,9 kuukautta kohortissa 1 ja 7,9 kuukautta kohortissa 2. IMvigor 211 -tutkimukseen otettiin mukaan potilaita, joiden tauti oli edennyt platinapohjaisen solunsalpaajahoidon aikana tai sen jälkeen. Potilaat satunnaistettiin saamaan joko atetsolitsumabia (n = 467) tai tutkijalääkärin valitseman solunsalpaajahoidon (vinfluniini, dosetakseli tai paklitakseli, n = 464). Tutkimuksen ensisijainen päätetapahtumaksi valittiin elossaoloaika potilasjoukolla, jonka kasvaimen PD-L1 -pitoisuus oli ≥ 5 % (n = 234). Tämän analyysin tulos ei saavuttanut tilastollista merkitsevyyttä. PD-L1 -pitoisuuden mukaan valikoimattomassa tutkimusväestössä (koko tutkimusväestö, n = 931) elossaoloajan mediaani oli 0,6 kuukautta pidempi atetsolitsumabi-hoitoa saaneessa ryhmässä verrattuna solunsalpaajahoitoa saaneeseen ryhmään (8,6 kk. vs. 8,0 kk, hasardisuhde (95 % LV) = 0,85 (0,73–0,99)). Hoitovasteen (ORR) saavutti 13 % sekä atetsolitsumabia että solunsalpaajahoitoa saaneista potilaista. Lisäksi atetsolitsumabia saaneilla potilailla raportoitiin vähemmän haittoja kuin solunsalpaajahoitoryhmässä. Tutkimusten perusteella näyttää siltä, että pieni osa potilaista saa atetsolitsumabista pitkäkestoisen hyödyn, ja heillä myös hoidon kesto on pidempi. Tutkimuksista julkaistujen alaryhmäanalyysien perusteella ei kuitenkaan voida tunnistaa sellaisia potilaiden tai taudin ominaispiirteitä, joiden avulla hoitoa voitaisiin riittävällä varmuudella kohdentaa siitä todennäköisesti eniten hyötyville potilaille. Atetsolitsumabi-hoito maksaa noin 76 000–86 000 euroa potilasta kohden, kun hoidon kesto on 9,6–10,9 kuukautta. Arvioissa on huomioitu lääke- ja annostelukustannukset. Yhden potilaan atesolitsumabi-hoidon (9,6 kk) lisäkustannus karboplatiinia ja gemistabiinia sisältävään hoitoon (3,2 kk) verrattuna on 72 000 euroa. Vastaavasti atetsolitsumabi-hoidon (10,9 kk) lisäkustannus vinfluniini-hoitoon (2,2 kk) verrattuna on noin 76 000 euroa ja taksaani-hoitoon verrattuna vielä enemmän. Fimean arvioin mukaan vuosittain 5–10 potilasta voisi saada PD1/PD-L1-estäjää 1. linjan hoitona ja 50–70 potilasta ≥2. linjan hoitona. Sekä hoidon kohderyhmän koon että hoidon keston arviointiin liittyy merkittävää epävarmuutta. Atetsolitsumabi-hoidon lisäkustannukset ovat suuret verrattuna hoidon odotettuun lisähyötyyn ja hoidolliseen arvoon liittyvään epävarmuuteen. Mikäli atetsolitsumabi käytetään tässä käyttöaiheessa, olisi perusteltua, että käytön ehdoksi asetetaan merkittävä hinnanalennus

Atetsolitsumabi, nivolumabi ja pembrolitsumabi uroteelikarsinooman hoidossa

Kolmelle PD-1/PD-L1-estäjälle, atetsolitsumabille, nivolumabille ja pembrolitsumabille on myönnetty käyttöaihe paikallisesti edenneen tai etäpesäkkeisen uroteelikarsinooman hoitoon vuonna 2017. Fimea on julkaissut erillisen arviointiraportin jokaisesta näistä PD-1/PD-L1-estäjästä. Tässä koosteessa esitetään yhteenveto näistä arviointiraporteista ja verrataan PD-1/PD-L1-estäjiä ja niihin liittyvää tutkimusnäyttöä soveltuvin osin keskenään