Tropical intraseasonal variability in 14 IPCC AR4 climate models. Part I: Convective signals

This study evaluates the tropical intraseasonal variability, especially the fidelity of The results show that current state-of-the-art GCMs still have significant problems and display a wide range of skill in simulating the tropical intraseasonal variability. The total intraseasonal (2-128 day) variance of precipitation is too weak in most of the models. About half of the models have signals of convectively coupled equatorial waves, with Kelvin and MRG-EIG waves especially prominent. However, the variances are generally too weak for all wave modes except the EIG wave, and the phase speeds are generally too fast, being scaled to excessively deep equivalent depths. An interesting result is that this scaling is consistent within a given model across modes, in that both the symmetric and antisymmetric modes scale similarly to a certain equivalent depth. Excessively deep equivalent depths suggest that these models may not have a large enough reduction in their "effective static stability" due to diabatic heating. 3 The MJO variance approaches the observed value in only two of the 14 models, but is less than half of the observed value in the other 12 models. The ratio between the eastward MJO variance and the variance of its westward counterpart is too small in most of the models, which is consistent with the lack of highly coherent eastward propagation of the MJO in many models. Moreover, the MJO variance in 13 of the 14 models does not come from a pronounced spectral peak, but usually is associated with an overreddened spectrum, which in turn is associated with a too strong persistence of equatorial precipitation. The two models that arguably do best at simulating the MJO are the only ones having convective closures/triggers linked in some way to moisture convergence

Development of a European Multi-Model Ensemble System for Seasonal to Inter-Annual Prediction (DEMETER)

A multi-model ensemble-based system for seasonal-to-interannual prediction has been developed in a joint European project known as DEMETER (Development of a European Multimodel Ensemble Prediction System for Seasonal to Interannual Prediction). The DEMETER system comprises seven global atmosphere–ocean coupled models, each running from an ensemble of initial conditions. Comprehensive hindcast evaluation demonstrates the enhanced reliability and skill of the multimodel ensemble over a more conventional single-model ensemble approach. In addition, innovative examples of the application of seasonal ensemble forecasts in malaria and crop yield prediction are discussed. The strategy followed in DEMETER deals with important problems such as communication across disciplines, downscaling of climate simulations, and use of probabilistic forecast information in the applications sector, illustrating the economic value of seasonal-to-interannual prediction for society as a whole

Profil clinique, électrophysiologique et biologique des neuropathies anti-MAG en fonction du statut mutationnel MYD88 et de l'hémopathie sous-jacente

Introduction : les neuropathies anti-MAG sont associées à une gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS) ou à une hémopathie maligne. Les mutations du gène MYD88 et dans une moindre mesure du gène CXCR4, de découverte récente, sont régulièrement retrouvées dans ces hémopathies. L’objectif de notre étude est de déterminer si la présence d'une hémopathie maligne ou d'une mutation des gènes MYD88 et CXCR4 influence la présentation de la maladie et la réponse au rituximab (RTX), utilisé en monothérapie. Les inhibiteurs des tyrosines kinases, comme l’Ibrutinib ont montré leur efficacité dans la prise en charge des patients présentant une maladie de Waldenstrom associée à une mutation MYD88L265P, et pourraient constituer une alternative thérapeutique au RTX, dont l’efficacité est variable dans la neuropathie anti-MAG. Méthodes : nous avons inclus 79 patients atteints de neuropathies anti-MAG (âge moyen : 74 ans, durée de la maladie : 9,68 ans) ayant fait l’objet d’un bilan hématologique exhaustif avec la réalisation d’un myélogramme. Les mutations MYD88L265P et du gène CXCR4 ont été recherchées dans le sang des patients. L’ensemble des données cliniques (scores fonctionnels RODS (Rash-Built Overall Disability Score), ONLS (Overall Neuropathy Limitation Scale), score d’ataxie et échelle MRC), biologiques (activité anti-MAG, taux d’IgM, taux de neurofilaments plasmatiques) et électrophysiologiques ont été collectés à l’inclusion des patients. L’efficacité du traitement par RTX a été mesurée à 12 mois de l’administration de ce dernier chez les patients traités. Résultats : une hémopathie maligne a été diagnostiquée chez 17 patients (22%) : 13 maladies de Waldenström, 3 lymphomes de la zone marginale et un lymphome des cellules du manteau. La mutation MYD88L265P et une mutation du gène CXCR4 ont été détectées chez respectivement 29/60 patients (48%) et un patient. La présence d’une hémopathie ou d’une mutation MYD88L265P n’avait aucune influence sur la sévérité de la maladie, les paramètres biologiques et électrophysiologiques ou la réponse au RTX. Les patients ayant répondu favorablement au RTX avaient des scores ISS plus faibles et des valeurs de MUSIX plus élevées que les patients non répondeurs (p=0,02).Conclusion : le profil mutationnel MYD88L265P ou la présence d’une hémopathie maligne sous-jacente n’influent pas sur la présentation de la neuropathie. La prévalence élevée de cette mutation constitue un argument pour l’utilisation d’inhibiteurs de la tyrosine kinase dans la prise en charge des patients atteints de neuropathie anti-MAG