Diseño de una nueva guía alimentaria para confeccionar menús saludables: Three Colour Method (3COME)

VIII Congreso Iberoamericano de Nutrición. ¿Nutrición basada en la videncia o en la evidencia

Loss of pancreas upon activated Wnt signaling is concomitant with emergence of gastrointestinal identity

Organ formation is achieved through the complex interplay between signaling pathways and transcriptional cascades. The canonical Wnt signaling pathway plays multiple roles during embryonic development including patterning, proliferation and differentiation in distinct tissues. Previous studies have established the importance of this pathway at multiple stages of pancreas formation as well as in postnatal organ function and homeostasis. In mice, gain-of-function experiments have demonstrated that activation of the canonical Wnt pathway results in pancreatic hypoplasia, a phenomenon whose underlying mechanisms remains to be elucidated. Here, we show that ectopic activation of epithelial canonical Wnt signaling causes aberrant induction of gastric and intestinal markers both in the pancreatic epithelium and mesenchyme, leading to the development of gut-like features. Furthermore, we provide evidence that β -catenin-induced impairment of pancreas formation depends on Hedgehog signaling. Together, our data emphasize the developmental plasticity of pancreatic progenitors and further underscore the key role of precise regulation of signaling pathways to maintain appropriate organ boundaries

Effect of thermal processing on the profile of bioactive compounds and antioxidant capacity of fermented orange juice

Previously, we reported that alcoholic fermentation enhanced flavanones and carotenoids content of orange juice. The aim of this work was to evaluate the influence of pasteurization on the qualitative and quantitative profile of bioactive compounds and the antioxidant capacity of fermented orange juice. Ascorbic acid (203 mg/L), total flavanones (647 mg/L), total carotenoids (7.07 mg/L) and provitamin A (90.06 RAEs/L) values of pasteurized orange beverage were lower than those of fermented juice. Total phenolic remained unchanged (585 mg/L) and was similar to that of original juice. The flavanones naringenin-7-O-glucoside, naringenin-7-O-rutinoside, hesperetin-7-O-rutinoside, hesperetin-7-O-glucoside and isosakuranetin-7-O-rutinoside, and the carotenoids karpoxanthin and isomer, neochrome, lutein, ζ-carotene, zeaxanthin, mutatoxanthin epimers, β-cryptoxanthin and auroxanthin epimers were the major compounds. Pasteurization produced a decrease in antioxidant capacity of fermented juice. However, TEAC (5.45 mM) and ORAC (6353 μM) values of orange beverage were similar to those of original orange juice. The novel orange beverage could be a valuable source of bioactive compounds with antioxidant capacity and exert potential beneficial effects.We are grateful for the support of Junta de Andalucía (Projects P09-AGR4814M, P08-AGR-03477 and Grupo PAI BIO311), and of National Funding Agencies (Projects AGL2010-14850/ALI, AGL2011-23690, CSD007-0063 and CSIC 201170E041). We are also grateful to Fundación Séneca - CARM “Group of Excellence in Research” 04486/GERM/06. The research project grant of B.E.-L. is supported by Junta de Andalucía. A.G.-I., F.F. and S.M. are members of the CORNUCOPIA Network 112RT0460 and D.H.-M. of the IBERCAROT Network 112RT0445 financed by CYTED. We are also grateful to Grupo Hespérides Biotech S.L. for providing the samples.Peer Reviewe

Mecanismos moleculares de inducción de autofagia por TRAIL en células epiteliales de mama y su relación con apoptosis y transformación oncogénica

Tesis Univ. Granada. Departamento de Bioquímica y Biología Molecular III e Inmunología. Leída el 24 de octubre de 200

Mecanismos moleculares de inducción de autofagia por TRAIL en células epiteliales de mama y su relación con apoptosis y transformación oncogénica

Tesis Doctoral presentada por Dª Griselda Herrero Martín para optar al grado de Doctor por la Universidad de Granada y realizada en el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa del CSIC.La autofagia es un proceso por el que las células degradan organelas, citoplasma y proteínas de vida media larga para reciclar nutrientes. Así, la autofagia actúa como una respuesta de supervivencia frente a condiciones de falta de nutrientes o cuando las células presentan organelas dañadas. Sin embargo, el aumento de la autofagia o bien una autofagia prolongada pueden contribuir a la muerte celular. El destino final de la célula va a depender del tipo de estímulo, del tipo celular o del nivel de autofagia inducida. En esta tesis, se muestra que el ligando de la superfamilia del factor de necrosis tumoral (TNF) que induce apoptosis (TRAIL), produce un aumento de la degradación de proteínas de vida media larga e induce la formación de vesículas autofágicas (autolisosomas y autofagosomas) en células epiteliales de mama MCF10A. La inhibición de la autofagia mediante cotratamiento con 3-Metiladenina (un inhibidor de la PI3K clase-III) sensibiliza a las células a la apoptosis inducida por TRAIL. Además, la depleción de proteínas de autofagia (Beclina1 y Atg7) mediante ARNs de interferencia (siRNAs) bloquea la formación de vesículas autofágicas y sensibiliza a las células a la apoptosis mediada por TRAIL. El mecanismo por el cual TRAIL es capaz de inducir autofagia en células MCF10A implica la activación de la quinasa activada por TGF-ß (TAK1), que a su vez activa a otra quinasa reguladora del estado energético de la célula (AMPK), dando lugar a la inhibición de mTOR. mTOR bloquea la señalización de autofagia, por lo que su inhibición permite la formación de autofagosomas en la célula. Para que este proceso se lleve a cabo, la célula necesita que TRAIL, tras unirse a su receptor TRAIL-R2, reclute las proteínas del complejo inductor de muerte (DISC): caspasa-8, FADD, FLIP y RIP. Además, caspasa-8 y FADD son requeridos para la activación de la ruta TAK1-AMPK-mTOR. Por otro lado, TRAIL también activa a la quinasa de c-Jun (JNK), para lo cual necesita la presencia de FADD y RIP1. La activación de JNK por TRAIL induce la formación de vesículas autofágicas en células epiteliales de mama. Ambas rutas parecen ser suficientes para que tenga lugar la autofagia. En otros modelos epiteliales como las células humanas pigmentadas de retina (RPE1) o fibroblastos embrionarios de ratón (MEFs), TRAIL activa a AMPK de forma dependiente de TAK1. Además, en células RPE1, TRAIL es capaz de inducir autofagia mediante la activación de TAK1. Por otro lado, en esta tesis se demuestra que la transformación oncogénica, bien utilizando modelos tumorales de mama (MCF7) o bien transformando las células epiteliales MCF10A con los oncogenes Ras y Src, bloquea la autofagia inducida por TRAIL. Además, se aportan datos que muestran que la transformación por Ras actúa entre AMPK y mTOR, ya que TRAIL es capaz de activar a AMPK pero no de inhibir a mTOR en células MCF10A-Ras. Adicionalmente, se describe que las rutas PI3K/Akt y MEK/ERK están implicadas en la inhibición de la autofagia mediada por TRAIL en células transformadas con Ras.Finalmente, se ha realizado un estudio de la relación entre apoptosis y autofagia inducidas por TRAIL en células normales y tumorales de mama, demostrando que TRAIL induce autofagia pero no apoptosis en células epiteliales de mama, e induce apoptosis pero no autofagia en células tumorales o transformadas de mama. Además, cuando se bloquea la ruta de inducción de autofagia mediada por TRAIL en células MCF10A o RPE1, las células se sensibilizan a la apoptosis. De modo inverso, al bloquear la apoptosis inducida por TRAIL en células MCF10A-Ras, éstas son capaces de inducir la formación de vacuolas autofágicas. Así, ambos mecanismos están interconectados, y nuestros datos sugieren que la autofagia está bloqueando la apoptosis por debajo de la formación del DISC de TRAIL. Sin embargo, aún faltan muchos estudios por hacer para determinar qué hace que una célula decida ir a autofagia o a apoptosis y cómo se interconectan ambas rutas de señalización.Peer Reviewe

Alimentación emocional y marketing alimentario: estrategias para prevenir la obesidad

II Congreso de Alimentación, Nutrición y Dietética. Avances en Nutrición y Dietética Clínica: Prevención, Tratamiento y Gestión - Rol del Dietista-Nutricionist

Diseño de una nueva guía alimentaria para confeccionar menús saludables: Three Colour Method (3COME)

VIII Congreso Iberoamericano de Nutrición. ¿Nutrición basada en la videncia o en la evidencia

Uso de redes sociales y riesgo de padecer TCA en jóvenes

Introducción. Tras el COVID-19 las nuevas tecnologías han tomado aún más relevancia en nuestra sociedad, entre estas, las redes sociales. El uso de estas redes no para de crecer cada año y su uso es cada vez más extendido. Por otro lado, los Trastornos de la Conducta Alimentaria también están a la orden del día, y durante la cuarentena salieron a relucir un considerable número de casos. Objetivo. La siguiente investigación trata de comprobar si existe relación entre el uso de las redes sociales y el riesgo a desarrollar un Trastorno de la Conducta Alimentaria en jóvenes.Método. El diseño fue relacional transversal. Se encuestó de forma online y anónima a 108 jóvenes de entre 18 y 30 años. La encuesta se compuso del instrumento Eating Attitudes Test-26 y preguntas elaboradas por los investigadores sobre el uso de redes sociales y salud. Resultados. Los resultados mostraron una relación significativa entre la frecuencia de uso de redes sociales y tener  una experiencia negativa en el uso de las mismas, con el riesgo de padecer un Trastorno de la Conducta  Alimentaria. Conclusiones. Tras esta investigación podemos concluir que el uso de redes sociales puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de un Trastorno de la Conducta Alimentaria, aunque son necesarias más investigaciones.Aim. The following research tries to verify if there is a relationship between the use of social networks and the risk of developing an Eating Disorder in young people. Method. The design was relacional transversal. 108 young people between the ages of 18 and 30 were surveyed online and anonymously. The survey was composed of the Eating Attitudes Test-26 instrument and questions elaborated by the researchers on the use of social networks and health. Results.The results showed a significant relationship between the frequency of useof social networks and have a negative experience in the use of them, with the risk of suffering from an Eating Disorder. Conclusions. After this research we can conclude that the use of social networks can be a risk factor for the development of an Eating Disorder, although more research is necessary.