Immigrant languages and the Veneto dialect in the linguistic repertoires of secondary school pupils of immigrant origin in the Veneto region

This is the final version. Available from Pacini Editore via the link in this recordThis study investigates the linguistic repertoires of children of immigrant origin in the Veneto region, which include Italian, the Veneto dialect and immigrant languages. Sociolinguistic questionnaires were distributed in three secondary schools in the Veneto region, to collect information on language choice and maintenance. A total of 149 pupils filled in the questionnaire, representing 23 nationalities. More than half were Moroccan, Romanian, Albanian, Moldovan and Chinese, the five main immigrant groups in the region. The results show different degrees of both maintenance and use of immigrant languages among different nationalities. They also reveal the use of the Veneto dialect in communication by second generation children with peers, classmates, within the family domain and in communication with native Italians (neighbours and in shops).British Academ

IGF-1 Regulates the extracellular level of active MMP-2 and promotes Müller glial cell motility

In ischemic proliferative retinopathies, Müller glial cells (MGCs) acquire migratory abilities. However, the mechanisms that regulate this migration remain poorly understood. In addition, proliferative disorders associated with enhanced activities of matrix metalloproteinases (MMPs) also involve insulin-like growth factor (IGF)-1 participation. Therefore, the main interest of this work was to investigate the IGF-1 effect on the extracellular proteolytic activity in MGCs.Methods: Cell culture supernatants and cell lysates of the human MGC line MIO-M1 stimulated with IGF-1 were analyzed for MMP-2 by zymographic and Western blot analysis. The MGCs´ motility was evaluated by scratch wound assay. The MMP-2, β1-integrin, and focal adhesions were detected by confocal microscopy. The localization of active MMPs and actin cytoskeleton were evaluated by in situ zymography.Results: The IGF-1 induced the activation of canonical signaling pathways through the IGF-1R phosphorylation. Culture supernatants showed a relative decrease in the active form of MMP-2, correlating with an increased accumulation of MMP-2 protein in the MGCs´ lysate. The IGF-1 effect on MMP-2 was abolished by an IGF-1R blocking antibody, αIR3, as well as by the PI3-kinase inhibitor, LY294002. The IGF-1 increased the migratory capacity of MGCs, which was blocked by the GM6001 MMP inhibitor, LY294002 and αIR3. Finally, IGF-1 induced the intracellular distribution of MMP-2 toward cellular protrusions and the partial colocalization with β1-integrin and phospo-focal adhesion kinase signals. Gelatinase activity was concentrated along F-actin filaments.Conclusions: Taken together, these data indicate that IGF-1, through its receptor activation, regulates MGCs´ motility by a mechanism that involves the MMP-2 and PI3K signaling pathway.Fil: Lorenc, Valeria Erika. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Jaldín Fincati, Javier Roberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Luna Pinto, Jose Domingo. Departamento de Vítreo-retina, Centro Privado de Ojos R; ArgentinaFil: Chiabrando, Gustavo Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Sanchez, Maria Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentin

Microarray Analysis on Human Neuroblastoma Cells Exposed to Aluminum, β1–42-Amyloid or the β1–42-Amyloid Aluminum Complex

BACKGROUND: A typical pathological feature of Alzheimer's disease (AD) is the appearance in the brain of senile plaques made up of β-amyloid (Aβ) and neurofibrillary tangles. AD is also associated with an abnormal accumulation of some metal ions, and we have recently shown that one of these, aluminum (Al), plays a relevant role in affecting Aβ aggregation and neurotoxicity. METHODOLOGY: In this study, employing a microarray analysis of 35,129 genes, we investigated the effects induced by the exposure to the Aβ(1-42)-Al (Aβ-Al) complex on the gene expression profile of the neuronal-like cell line, SH-SY5Y. PRINCIPAL FINDINGS: The microarray assay indicated that, compared to Aβ or Al alone, exposure to Aβ-Al complex produced selective changes in gene expression. Some of the genes selectively over or underexpressed are directly related to AD. A further evaluation performed with Ingenuity Pathway analysis revealed that these genes are nodes of networks and pathways that are involved in the modulation of Ca(2+) homeostasis as well as in the regulation of glutamatergic transmission and synaptic plasticity. CONCLUSIONS AND SIGNIFICANCE: Aβ-Al appears to be largely involved in the molecular machinery that regulates neuronal as well as synaptic dysfunction and loss. Aβ-Al seems critical in modulating key AD-related pathways such as glutamatergic transmission, Ca(2+) homeostasis, oxidative stress, inflammation, and neuronal apoptosis

Activated α2-Macroglobulin regulates LRP1 levels at the plasma membrane through the activation of a Rab10-dependent exocytic pathway in retinal Müller glial cells

Activated α2-macroglobulin (α2M*) and its receptor, low-density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1), have been linked to proliferative retinal diseases. In Müller glial cells (MGCs), the α2M*/LRP1 interaction induces cell signaling, cell migration, and extracellular matrix remodeling, processes closely associated with proliferative disorders. However, the mechanism whereby α2M* and LRP1 participate in the aforementioned pathologies remains incompletely elucidated. Here, we investigate whether α2M* regulates both the intracellular distribution and sorting of LRP1 to the plasma membrane (PM) and how this regulation is involved in the cell migration of MGCs. Using a human Müller glial-derived cell line, MIO-M1, we demonstrate that the α2M*/LRP1 complex is internalized and rapidly reaches early endosomes. Afterward, α2M* is routed to degradative compartments, while LRP1 is accumulated at the PM through a Rab10-dependent exocytic pathway regulated by PI3K/Akt. Interestingly, Rab10 knockdown reduces both LRP1 accumulation at the PM and cell migration of MIO-M1 cells induced by α2M*. Given the importance of MGCs in the maintenance of retinal homeostasis, unravelling this molecular mechanism can potentially provide new therapeutic targets for the treatment of proliferative retinopathies.Fil: Jaldín Fincati, Javier Roberto. University of Toronto; Canadá. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba; ArgentinaFil: Actis Dato, Virginia. Universidad Nacional de Córdoba; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Díaz, Nicolás Maximiliano. Universidad Nacional de Córdoba; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; ArgentinaFil: Sánchez, María C.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba; ArgentinaFil: Barcelona, Pablo Federico. Universidad Nacional de Córdoba; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; ArgentinaFil: Chiabrando, Gustavo Alberto. Universidad Nacional de Córdoba; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentin

Dynamic glucose uptake, storage, and release by human microvascular endothelial cells

Endothelia determine blood-to-tissue solute delivery, yet glucose transit is poorly understood. To illuminate mechanisms, we tracked [3H]-2-deoxyglucose (2-DG) in human adipose-tissue microvascular endothelial cells. 2-DG uptake was largely facilitated by the glucose transporters GLUT1 and GLUT3. Once in the cytosol, >80% of 2-DG became phosphorylated and ∼20% incorporated into glycogen, suggesting that transported glucose is readily accessible to cytosolic enzymes. Interestingly, a fraction of intracellular 2-DG was released over time (15–20% over 30 min) with slower kinetics than for uptake, involving GLUT3. In contrast to intracellular 2-DG, the released 2-DG was largely unphosphorylated. Glucose release involved endoplasmic reticulum–resident translocases/phosphatases and was stimulated by adrenaline, consistent with participation of glycogenolysis and glucose dephosphorylation. Surprisingly, the fluorescent glucose derivative 2-NBD-glucose (2-NBDG) entered cells largely via fluid phase endocytosis and exited by recycling. 2-NBDG uptake was insensitive to GLUT1/GLUT3 inhibition, suggesting poor influx across membranes. 2-NBDG recycling, but not 2-DG efflux, was sensitive to N-ethyl maleimide. In sum, by utilizing radioactive and fluorescent glucose derivatives, we identified two parallel routes of entry: uptake into the cytosol through dedicated glucose transporters and endocytosis. This reveals the complex glucose handling by endothelial cells that may contribute to glucose delivery to tissues.Fil: Yazdani, Samaneh. University Of Toronto. Hospital For Sick Children; CanadáFil: Bilan, Philip J.. University Of Toronto. Hospital For Sick Children; CanadáFil: Jaldín Fincati, Javier Roberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Salta. Instituto de Patología Experimental. Universidad Nacional de Salta. Facultad de Ciencias de la Salud. Instituto de Patología Experimental; Argentina. University Of Toronto. Hospital For Sick Children; CanadáFil: Pang, Janice. University Of Toronto. Hospital For Sick Children; CanadáFil: Ceban, Felicia. University Of Toronto. Hospital For Sick Children; CanadáFil: Saran, Ekambir. University Of Toronto. Hospital For Sick Children; CanadáFil: Brumell, John H.. University Of Toronto. Hospital For Sick Children; Canadá. University of Toronto; CanadáFil: Freeman, Spencer A.. University Of Toronto. Hospital For Sick Children; Canadá. University of Toronto; CanadáFil: Klip, Amira. University of Toronto; Canadá. University Of Toronto. Hospital For Sick Children; Canad

LÓPEZ CASTELLANO, F.; GARCÍA-QUERO, F., y ABOUSSI, M. (coords.): Empresariado inmigrante, instituciones y desarrollo

Granada: Comares, 2012, 308 pp

Der Versuch der Überwindung des marxschen Determinismus : der Sozialismus von Carlo Rosselli und Svetozar Stojanović im Vergleich

Im Mittelpunkt der Masterarbeit steht die Überwindung des marxschen Determinismus durch die Ablehnung der etatistischen Ausrichtung des Sozialismus und die Hervorhebung des freien Individuums als Kern der politischen Tätigkeit in den Schriften von Carlo Rosselli und Svetozar Stojanović. Dabei wird herausgearbeitet, dass es ihnen nicht um die Ablehnung sozialistischer Ideale geht, sondern um den anti-dogmatischen Versuch, eine neue Gesellschaft zu begründen.In der Masterarbeit werden, die unterschiedlichen Hintergründe für die Entstehung der Werke der beiden Autoren ebenso herausgearbeitet, die der Übereinstimmungen in ihren programmatischen Vorschlägen. Die Tatsache der parallelen Entwicklung ihrer sozialistischen Ideen macht den Vergleich zwischen den zwei Autoren so interessant. Beide Autoren lehnen den historisch-materialistischen Determinismus ab, der den freien Willen des Individuums und damit auch dessen persönliche Sphäre unterdrückt; beide betonen die Gefahr die von einem Staatsapparat ausgeht, der die individuelle Freiheit unterdrückt und zu einer Kombination totalitärer Neigungen und moderner Technologie führt; beide verstehen die etatistische Ausrichtung als einen Ausgangspunkt für die Demütigung der individuellen Kreativität und lehnen Argumente in Bezug auf die Notwendigkeit der völligen Verstaatlichung der Wirtschaft ab. Zugleich liegt ihre Betonung der Freiheit ihren Versuchen zugrunde, einen neuen Weg hin zum Sozialismus zu finden, der die Rolle des Individuums in der Verwirklichung seines eigenen Schicksals anerkennt.In der Masterarbeit wird der Ausgangspunkt beider Autoren bei Marx hervorgehoben, bei Rosselli um zu zeigen, dass der Sozialismus auch ohne Marxismus möglich ist, bei Stojanović um den jungen Marx und seine anti-dogmatische Arbeit wiederzuentdecken und aufzuwerten. Als zentrale Elemente erweisen sich in der Arbeit die Ablehnung des Totalitarismus und Etatismus, sowie die Unterstreichung der Rolle des freien individuellen Willens.The master thesis focuses on overcoming Marx's determinism by rejecting the statist orientation of socialism and emphasizing the liberated individual as the core of political activity in the writings of Carlo Rosselli and by Svetozar Stojanović. It is emphasized that they are not interested in rejecting socialist ideals, but in the anti-dogmatic attempt to establish a new society. In the master thesis the different backgrounds for the emergence of the works of the two authors are analyzed as well as the coincidence in their programmatic proposals. The parallel development of their socialist ideas makes the comparison between the two authors so interesting. Both authors reject the historical-materialistic determinism that suppresses the free will of the individual; both emphasize the danger posed by a state apparatus that suppresses individual freedom and leads to a combination of totalitarian tendencies and modern technology; both understand the statist orientation as a starting point for the humiliation of individual creativity and reject arguments regarding the necessity of the complete nationalization of the economy. At the same time, their emphasis on freedom underlies their attempts to find a new path to socialism that recognizes the role of the individual in the realization of his or her own destiny. In the master thesis the starting point of both authors is emphasized in Marx, in Rosselli to show that socialism is also possible without Marxism, in Stojanović to rediscover and enhance young Marx and his anti-dogmatic work. The central elements of their writings are found in the rejection of totalitarianism and statism, as well as the underlining of the role of free individual will.vorgelegt von Pietro FincatiZusammenfassungen in Deutsch und EnglischAbweichender Titel laut Übersetzung des Verfassers/der VerfasserinKarl-Franzens-Universität Graz, Masterarbeit, 2018(VLID)270533

Continuous dopaminergic stimulation in advanced PD. Switching from apomorphine to duodopa: Which treatment is better?

N/

Aspectos moleculares y celulares de la interacción de ɑ2-macroglobulina con su receptor específico LRP1 : implicancias en la migración celular /

Tesis (Doctor en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2014La α2-Macroglubilina (α2M) y su receptor específico LRP1 (del inglés low density lipoprotein receptor-related protein 1) tienen una activa participación en la remodelación de la matriz extracelular (MEC) así como también en la migración y la proliferación celular. La α2M, a través de su acción inhibitoria sobre un amplio espectro de proteasas, actúa como reguladora de la proteólisis extracelular. Si bien se conoce que el complejo α2M-proteasa (α2M*) se une a LRP1, es internalizado a través de un mecanismo de endocitosis mediado por clatrina y degradado en lisosomas, al presente no ha sido completamente esclarecido a qué nivel de su ruta de internalización se disocia de LRP1, así como tampoco qué tipo de reciclado endocítico sigue este receptor luego de la disociación. El estudio del transporte intracelular de α2M* y LRP1 es clave para el entendimiento de las diversas acciones celulares que cumple este sistema molecular, principalmente en lo que respecta a la activación de las vías de transducción de señales. Por otra parte, se conoce que la interacción α2M*/LRP1 regula la actividad de las metaloproteinasas de matriz (MMP) MMP-2 y MT1-MMP, las cuales participan activamente en los procesos migratorios y de formación de lamelipodios en células gliales de Müller retinales. No obstante, aún restan dilucidar cuáles son los mecanismos moleculares y celulares que regulan la actividad de estas MMP a nivel de la superficie celular. Teniendo en cuenta estos antecedentes, el objetivo general del presente trabajo de tesis fue investigar aspectos moleculares y celulares de la interacción de α2M* con su receptor específico LRP1. Dentro de este marco general se pretendió dilucidar si α2M* cumple algún rol en la regulación del transporte intracelular de LRP1, así como también en la inducción de la migración celular. Para ello se abordaron los siguiente objetivos específicos: 1) investigar el transporte intracelular de α2M* y LRP1, caracterizando a) la ruta de internalización de α2M*, b) la distribución y localización subcelular de LRP1 en presencia de α2M*, y c) el reciclado endocítico y/o la exocitosis de LRP1 desde vesículas intracelulares hacia la membrana plasmática; y 2) evaluar mecanismos moleculares y celulares por los que α2M* induce el incremento de la migración celular. De este modo, este trabajo de tesis presenta una nueva perspectiva en el estudio bioquímico y celular de la participación de α2M y LRP1 en el control de la proteólisis extracelular y la activación del componente celular implicado en la remodelación de la MEC. Estos eventos tienen lugar durante la progresión de diversos procesos fisiológicos y patológicos, tales como la angiogénesis y la retinopatía isquémica proliferativa (entre otras, retinopatía diabética proliferativa, retinopatía del prematuro y retinopatía asociada a anemia falciforme). Como modelo experimental se utilizó la línea de células gliales de Müller aisladas de retinas humanas y espontáneamente inmortalizadas, MIO-M1, las cuales expresan de manera constitutiva el receptor LRP1. Mediante la realización de ensayos de microscopía confocal se caracterizó el transporte intracelular de α2M* y LRP1 en células MIO-M1. Se observó que α2M* siguió una ruta de internalización a través de endosomas de sorting y endosomas tardíos, la cual culminó con su degradación en lisosomas, a diferencia de lo observado para LRP1, el cual no se detectó en compartimentos de degradación. Además, luego del estímulo con α2M*, el nivel de LRP1 en la membrana plasmática incrementó significativamente, lo cual fue evidenciado mediante microscopía TIRF, citometría de flujo y ensayos de biotinilación de proteínas de membrana plasmática seguidos de inmunoprecipitación. Cabe destacar que la expresión de una dominante negativa de la proteína motora intracelular con actividad GTPasa Rab11 (Rab11S25N-GFP), en células MIO-M1, no impidió el incremento de LRP1 en la superficie celular luego del estímulo con su ligando. Por otro lado, mediante el uso de ensayos de migración en la herida y zimografía, se demostró que α2M* indujo el incremento de la motilidad celular y la activación de proMMP-2 en células MIO-M1. Estos procesos fueron bloqueados cuando LRP1 y MT1-MMP se silenciaron con técnicas de siRNA y shRNA. Por otra parte, mediante el uso de microscopía confocal y procedimientos bioquímicos, se observó que α2M* indujo la acumulación de LRP1 y MT1-MMP en endosomas de sorting, seguido por el reciclado endocítico y la redistribución intracelular de MT1-MMP en las protuberancias celulares. Además, el uso de Rab11S25N-GFP inhibió el reciclado endocítico de MT1-MMP, la migración celular y la activación de proMMP-2 inducida por α2M*. En conclusión, la interacción α2M*/LRP1 indujo la migración de células gliales de Müller por un mecanismo dependiente de Rab11, el cual involucra el transporte intracelular de MT1-MMP a la membrana plasmática.Jaldín Fincati, Javier Roberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Chiabrando, Gustavo Alberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Daniotti, José Luis. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina.Genti de Raimondi, Susana Del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Touz, María Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.Politi, Luis Enrique. Universidad Nacional del Sur. Investigación y desarrollo en Modelado, Identificación y Control de Sistemas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina