Expression of LPP3 in Bergmann glia is required for proper cerebellar sphingosine-1-phosphate metabolism/signaling and development

Bioactive lipids serve as intracellular and extracellular mediators in cell signaling in normal and pathological conditions. Here we describe that an important regulator of some of these lipids, the lipid phosphate phosphatase-3 (LPP3), is abundantly expressed in specific plasma membrane domains of Bergmann glia (BG), a specialized type of astrocyte with key roles in cerebellum development and physiology. Mice selectively lacking expression of LPP3/Ppap2b in the nervous system are viable and fertile but exhibit defects in postnatal cerebellum development and modifications in the cytoarchitecture and arrangement of BG with a mild non-progressive motor coordination defect. Lipid and gene profiling studies in combination with pharmacological treatments suggest that most of these effects are associated with alterations in sphingosine-1- phosphate (S1P) metabolism and signaling. Altogether our data indicate that LPP3 participates in several aspects of neuron-glia communication required for proper cerebellum developmen

Estudio sobre conductas violentas en parejas de jóvenes universitarios

Este trabajo describe los resultados obtenidos en un estudio sobre “Conductas Violentas en Parejas de Jóvenes Universitarios”. Según algunos autores las escasas investigaciones que han analizado la violencia durante el noviazgo indican no sólo una frecuencia relativamente elevada de agresiones, sino también su persistencia a lo largo de toda la relación. La violencia que comienza antes de iniciarse la convivencia tiende a continuar y agravarse posteriormente. El trabajo se basa en la creencia de que las relaciones violentas se gestan desde sus comienzos, y que la prevención debe iniciarse lo antes posible. El estudio se ha dirigido a un total de 364 alumnos y alumnas de los primeros cursos de carrera de la Facultad de Ciencias de la Educación de la Universidad de Cádiz. El cuestionario utilizado valora por un lado, actitudes de pareja ante diversas situaciones que pueden darse en el transcurso de una relación, y por otro conductas que reflejan actitudes que se pueden tener ante una situación de conflicto o tensión.Eje: Educación universitaria: Experiencias educativasRed de Universidades con Carreras en Informática (RedUNCI

Estudio sobre conductas violentas en parejas de jóvenes universitarios

Este trabajo describe los resultados obtenidos en un estudio sobre “Conductas Violentas en Parejas de Jóvenes Universitarios”. Según algunos autores las escasas investigaciones que han analizado la violencia durante el noviazgo indican no sólo una frecuencia relativamente elevada de agresiones, sino también su persistencia a lo largo de toda la relación. La violencia que comienza antes de iniciarse la convivencia tiende a continuar y agravarse posteriormente. El trabajo se basa en la creencia de que las relaciones violentas se gestan desde sus comienzos, y que la prevención debe iniciarse lo antes posible. El estudio se ha dirigido a un total de 364 alumnos y alumnas de los primeros cursos de carrera de la Facultad de Ciencias de la Educación de la Universidad de Cádiz. El cuestionario utilizado valora por un lado, actitudes de pareja ante diversas situaciones que pueden darse en el transcurso de una relación, y por otro conductas que reflejan actitudes que se pueden tener ante una situación de conflicto o tensión.Eje: Educación universitaria: Experiencias educativasRed de Universidades con Carreras en Informática (RedUNCI

Sexualidad y universidad: un programa de intervención

En esta comunicación describimos un programa de intervención para la prevención de conductas sexuales de riesgo, dirigido a un total de 295 alumnos y alumnas de la Universidad de Cádiz, desarrollado en torno a una “Semana de Educación Sexual”. Durante este periodo se han realizado un conjunto de actividades de formación relacionadas con el SIDA y la sexualidad a través de los libros de texto; charlas–coloquio sobre SIDA y prevención; vídeo-forum; y talleres de formación encaminados al desarrollo personal y orientados a la formación de futuros educadores. Para la valoración del programa se utilizó un cuestionario de opinión diseñado especialmente para cada actividad (de 5 a 8 ítems) con una escala de valoración tipo Likert con cuatro alternativas que muestran el grado de acuerdo o desacuerdo personal del alumnado.Eje: Educación universitaria: Experiencias educativasRed de Universidades con Carreras en Informática (RedUNCI

Sexualidad y universidad: un programa de intervención

En esta comunicación describimos un programa de intervención para la prevención de conductas sexuales de riesgo, dirigido a un total de 295 alumnos y alumnas de la Universidad de Cádiz, desarrollado en torno a una “Semana de Educación Sexual”. Durante este periodo se han realizado un conjunto de actividades de formación relacionadas con el SIDA y la sexualidad a través de los libros de texto; charlas–coloquio sobre SIDA y prevención; vídeo-forum; y talleres de formación encaminados al desarrollo personal y orientados a la formación de futuros educadores. Para la valoración del programa se utilizó un cuestionario de opinión diseñado especialmente para cada actividad (de 5 a 8 ítems) con una escala de valoración tipo Likert con cuatro alternativas que muestran el grado de acuerdo o desacuerdo personal del alumnado.Eje: Educación universitaria: Experiencias educativasRed de Universidades con Carreras en Informática (RedUNCI

Cardiac-Specific Inactivation of LPP3 in Mice Leads to Myocardial Dysfunction and Heart Failure

Lipid Phosphate phosphatase 3 (LPP3), encoded by the Plpp3 gene, is an enzyme that dephosphorylates the bioactive lipid mediator lysophosphatidic acid (LPA). To study the role of LPP3 in the myocardium, we generated a cardiac specific Plpp3 deficient mouse strain. Although these mice were viable at birth in contrast to global Plpp3 knockout mice, they showed increased mortality ~ 8 months. LPP3 deficient mice had enlarged hearts with reduced left ventricular performance as seen by echocardiography. Cardiac specific Plpp3 deficient mice had longer ventricular effective refractory periods compared to their Plpp3 littermates. We observed that lack of Lpp3 enhanced cardiomyocyte hypertrophy based on analysis of cell surface area. We found that lack of Lpp3 signaling was mediated through the activation of Rho and phospho-ERK pathways. There are increased levels of fetal genes Natriuretic Peptide A and B (Nppa and Nppb) expression indicating myocardial dysfunction. These mice also demonstrate mitochondrial dysfunction as evidenced by a significant decrease (P \u3c 0.001) in the basal oxygen consumption rate, mitochondrial ATP production, and spare respiratory capacity as measured through mitochondrial bioenergetics. Histology and transmission electron microscopy of these hearts showed disrupted sarcomere organization and intercalated disc, with a prominent disruption of the cristae and vacuole formation in the mitochondria. Our findings suggest that LPA/LPP3-signaling nexus plays an important role in normal function of cardiomyocytes

Lipid phosphate phosphatase 3 enables efficient thymic egress

Lipid phosphate phosphatase 3 in endothelial and epithelial cells promotes efficient T cell emigration from the thymus to the periphery

Liver-specific deletion of the Plpp3 gene alters plasma lipid composition and worsens atherosclerosis in apoE(-/-) mice

The PLPP3 gene encodes for a ubiquitous enzyme that dephosphorylates several lipid substrates. Genome-wide association studies identified PLPP3 as a gene that plays a role in coronary artery disease susceptibility. The aim of the study was to investigate the effect of Plpp3 deletion on atherosclerosis development in mice. Because the constitutive deletion of Plpp3 in mice is lethal, conditional Plpp3 hepatocyte-specific null mice were generated by crossing floxed Plpp3 mice with animals expressing Cre recombinase under control of the albumin promoter. The mice were crossed onto the athero-prone apoE(-/-) background to obtain Plpp3(f/f)apoE(-/-) Alb-Cre(+) and Plpp3(f/f)apoE(-/-) Alb-Cre(-) offspring, the latter of which were used as controls. The mice were fed chow or a Western diet for 32 or 12 weeks, respectively. On the Western diet, Alb-Cre+ mice developed more atherosclerosis than Alb-Cre- mice, both at the aortic sinus and aorta. Lipidomic analysis showed that hepatic Plpp3 deletion significantly modified the levels of several plasma lipids involved in atherosclerosis, including lactosylceramides, lysophosphatidic acids, and lysophosphatidylinositols. In conclusion, Plpp3 ablation in mice worsened atherosclerosis development. Lipidomic analysis suggested that the hepatic Plpp3 deletion may promote atherosclerosis by increasing plasma levels of several low-abundant pro-atherogenic lipids, thus providing a molecular basis for the observed results

Liver-specific deletion of the Plpp3 gene alters plasma lipid composition and worsens atherosclerosis in apoE -/- mice

The PLPP3 gene encodes for a ubiquitous enzyme that dephosphorylates several lipid substrates. Genome-wide association studies identified PLPP3 as a gene that plays a role in coronary artery disease susceptibility. The aim of the study was to investigate the effect of Plpp3 deletion on atherosclerosis development in mice. Because the constitutive deletion of Plpp3 in mice is lethal, conditional Plpp3 hepatocyte-specific null mice were generated by crossing floxed Plpp3 mice with animals expressing Cre recombinase under control of the albumin promoter. The mice were crossed onto the athero-prone apoE -/- background to obtain Plpp3 f/f apoE -/- Alb-Cre + and Plpp3 f/f apoE -/- Alb-Cre - offspring, the latter of which were used as controls. The mice were fed chow or a Western diet for 32 or 12 weeks, respectively. On the Western diet, Alb-Cre + mice developed more atherosclerosis than Alb-Cre - mice, both at the aortic sinus and aorta. Lipidomic analysis showed that hepatic Plpp3 deletion significantly modified the levels of several plasma lipids involved in atherosclerosis, including lactosylceramides, lysophosphatidic acids, and lysophosphatidylinositols. In conclusion, Plpp3 ablation in mice worsened atherosclerosis development. Lipidomic analysis suggested that the hepatic Plpp3 deletion may promote atherosclerosis by increasing plasma levels of several low-abundant pro-atherogenic lipids, thus providing a molecular basis for the observed results