640 research outputs found

    Oxidative Stress after Subarachnoid Hemorrhage in gp91 phox

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    Die Kennzeichnungspflicht von Influencer-Beiträgen auf Instagram : die Folgen der Werbeerkennung auf das Markenvertrauen

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    Der Einsatz von Influencer auf Instagram ist bei vielen Unternehmen ein Bestandteil des Marketing-Mix geworden, was für die Marke aber auch negative Folgen haben kann. Influencer sind gesetzlich verpflichtet, Werbung in ihren Posts durch Kennzeichnung offenzulegen, wenn sie im Auftrag eines Unternehmens agieren. Diese Pflicht wurde jedoch lange ignoriert. Gerichte und Aufsichtsbehörden wurden deshalb vermehrt aktiv und verurteilten widerrechtliche Handlungen, um Follower zu schützen. Ohne Werbekennzeichnung ist es für diese schwierig zu erkennen, ob eine kommerzielle Absicht hinter dem Post besteht. Es existieren Empfehlungen, wie Influencer-Beiträge zu kennzeichnen sind. Auch Instagram stellt mittlerweile ein Tool zur Offenlegung von Beziehungen zu Marken zur Verfügung. Der Einsatz einer Werbeoffenlegung kann aber negative Folgen für das Vertrauen in die Marke als wichtigster Faktor der Kunden-Marken-Beziehung haben, wenn Follower erkennen, dass sie einem Überzeugungsversuch ausgesetzt sind. Unternehmen und ihre Influencer sollten wissen, welche Kennzeichnung geeignet ist, den Werbecharakter zu vermitteln, um damit gesetzeskonform handeln zu können. Gleichzeitig benötigen Unternehmen die Gewissheit, ob sie dadurch ihrer Marke schaden. In der Masterarbeit wurde deshalb untersucht, ob die bestehenden Möglichkeiten der Werbeoffenlegung zur Werbeerkennung geeignet sind und dadurch das Markenvertrauen beeinflusst wird. Dazu wurde die Theorie des Überzeugungswissensmodells hinzugezogen. Die Zusammenhänge wurden mittels Experiments analysiert. Bei einer Experimentalgruppe wurde beim Instagram-Post #Werbung im Text platziert. Bei der zweiten das Instagram-Tool verwendet, bei dem die Kennzeichnung Bezahlte Partnerschaft mit unterhalb des Benutzernamens erfolgt. In der Kontrollgruppe wurde zum Vergleich keine Kennzeichnung gesetzt. Mit dem Kruskal-Wallis-Test wurde der Einfluss der Kennzeichnung auf die Werbeerkennung untersucht. Für deren Einfluss auf das Markenvertrauen wiederum wurde die lineare Regression verwendet. Der indirekte Einfluss der Werbeoffenlegung auf das Markenvertrauen wurde durch eine Mediatoranalyse festgehalten

    Calcium sequestration by fungal melanin inhibits calcium-calmodulin signalling to prevent LC3-associated phagocytosis

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    LC3-associated phagocytosis (LAP) is a non-canonical autophagy pathway regulated by Rubicon, with an emerging role in immune homeostasis and antifungal host defence. Aspergillus cell wall melanin protects conidia (spores) from killing by phagocytes and promotes pathogenicity through blocking nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase-dependent activation of LAP. However, the signalling regulating LAP upstream of Rubicon and the mechanism of melanin-induced inhibition of this pathway remain incompletely understood. Herein, we identify a Ca2+ signalling pathway that depends on intracellular Ca2+ sources from endoplasmic reticulum, endoplasmic reticulum-phagosome communication, Ca2+ release from phagosome lumen and calmodulin (CaM) recruitment, as a master regulator of Rubicon, the phagocyte NADPH oxidase NOX2 and other molecular components of LAP. Furthermore, we provide genetic evidence for the physiological importance of Ca2+-CaM signalling in aspergillosis. Finally, we demonstrate that Ca2+ sequestration by Aspergillus melanin inside the phagosome abrogates activation of Ca2+-CaM signalling to inhibit LAP. These findings reveal the important role of Ca2+-CaM signalling in antifungal immunity and identify an immunological function of Ca2+ binding by melanin pigments with broad physiological implications beyond fungal disease pathogenesis.Onassis Foundation under the ‘Special Grant and Support Program for Scholars’ Association Members’ (Grant no. R ZM 003-1/2016-2017); G.C. was supported by grants from the Greek State Scholarship Foundation (I.K.Y.), the Hellenic General Secretariat for Research and Technology-Excellence program (ARISTEIA) and a Research Grant from Institut Mérieux; J.P.L. was supported by European Community’s Seventh Framework Programme (FP7/2007-2013) under grant agreement 260338 ALLFUN and ANR-10-BLAN-1309 HYDROPHOBIN, and the Association Vaincre La Mucoviscidose (RF20140501052/1/1/141); H.F. and N.M.N. were supported by the project FROnTHERA (NORTE-01-0145-FEDER-000023), supported by Northern Portugal Regional Operational Programme (NORTE 2020), under the Portugal 2020 Partnership Agreement, through the European Regional Development Fund (ERDF), and by Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT) project SPARTAN (PTDC/CTM-BIO/4388/2014), funded through the PIDDAC Program. A.C. and C.C. were supported by NORTE 2020, under the Portugal 2020 Partnership Agreement, through the ERDF (NORTE-01-0145-FEDER-000013), and by FCT (IF/00735/2014 and SFRH/BPD/96176/2013). G.S.D. and J.L.F. were supported by NIH grant AI-106269. K.J.K-C is supported by the Division of Intramural Research (DIR), NIAID, NIHinfo:eu-repo/semantics/publishedVersio

    Bilirubin decreases NOS2 expression via inhibition of NAD(P)H oxidase: implications for protection against endotoxic shock in rats.

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    We investigated a possible beneficial role for bilirubin, one of the products of heme degradation by the cytoprotective enzyme heme oxygenase-1 in counteracting Escherichia coli endotoxin-mediated toxicity. Homozygous jaundice Gunn rats, which display high plasma bilirubin levels due to deficiency of glucuronyl transferase activity, and Sprague-Dawley rats subjected to sustained exogenous bilirubin administration were more resistant to endotoxin (LPS)-induced hypotension and death compared with nonhyperbilirubinemic rats. LPS-stimulated production of nitric oxide (NO) was significantly decreased in hyperbilirubinemic rats compared with normal animals; this effect was associated with reduction of inducible NO synthase (NOS2) expression in renal, myocardial, and aortic tissues. Furthermore, NOS2 protein expression and activity were reduced in murine macrophages stimulated with LPS and preincubated with bilirubin at concentrations similar to that found in the serum of hyperbilirubinemic animals. This effect was secondary to inhibition of NAD(P)H oxidase since 1) inhibition of NAD(P)H oxidase attenuated NOS2 induction by LPS, 2) bilirubin decreased NAD(P)H oxidase activity in vivo and in vitro, and 3) down-regulation of NOS2 by bilirubin was reversed by addition of NAD(P)H. These findings indicate that bilirubin can act as an effective agent to reduce mortality and counteract hypotension elicited by endotoxin through mechanisms involving a decreased NOS2 induction secondary to inhibition of NAD(P)H oxidase
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