Bioresorbable coronary scaffold thrombosis: multicenter comprehensive analysis of clinical presentation, mechanisms, and predictors

Background Recent reports suggest an elevated incidence of bioresorbable vascular scaffold (BVS) thrombosis (scaffold thrombosis [ScT]).Objectives This study investigated occurrence rates, clinical and angiographic characteristics, and possible mechanisms of ScT in all-comer patients undergoing BVS implantation at 2 German and 2 Swiss hospitals.Methods A total of 1,305 consecutive patients (mean age 64 years, 78% male) who received 1,870 BVS (mean 1.4 ± 0.8 BVS/patient) were enrolled. Clinical/procedural characteristics, mortality, and ScT data at 485 days (range 312 to 652 days) were examined.Results ScT occurred in 42 patients. The incidence of probable and definite ScT was 1.8% at 30 days and 3.0% at 12 months, without differences among centers (p = 0.60). A total of 22 (52%) ScTs presented as ST-segment elevation myocardial infarction and 6 (17%) as sudden cardiac death. In multivariable analysis, ostial lesions (p = 0.049) and impaired left ventricular ejection fraction (p = 0.019) were independently associated with ScT. Nine (21%) of the ScTs occurred in patients who had suspended dual antiplatelet therapy, in 6 cases prematurely. Lower post-procedural minimum lumen and reference vessel diameters were hallmarks of ScT (all p < 0.0001). The risk of ScT appeared to rapidly increase for post-procedural minimum lumen diameters below 2.4 mm (for the 2.5- to 3.0-mm BVS) and 2.8 mm (for the 3.5-mm BVS). When a BVS-specific implantation strategy was implemented, 12-month ScT rates fell from 3.3% to 1.0%, an effect that remained significant when adjusted for multivariable propensity score (p = 0.012; hazard ratio: 0.19; 95% confidence interval: 0.05 to 0.70).Conclusions The 12-month incidence of ScT reached 3% and could be significantly reduced when an optimized implantation strategy was employed. (retrospective multicentric registry and Mainz Intracoronary Database. The Coronary Slow-flow and Microvascular Diseases Registry [MICAT]; NCT02180178

Late 1920s film theory and criticism as a test-case for Benjamin’s generalizations on the experiential effects of editing

This article investigates Walter Benjamin’s influential generalization that the effects of cinema are akin to the hyper-stimulating experience of modernity. More specifically, I focus on his oft-cited 1935/36 claim that all editing elicits shock-like disruption. First, I propose a more detailed articulation of the experience of modernity understood as hyper-stimulation and call for distinguishing between at least two of its subsets: the experience of speed and dynamism, on the one hand, and the experience of shock/disruption, on the other. Then I turn to classical film theory of the late 1920s to demonstrate the existence of contemporary views on editing alternative to Benjamin’s. For instance, whereas classical Soviet and Weimar theorists relate the experience of speed and dynamism to both Soviet and classical Hollywood style editing, they reserve the experience of shock/disruption for Soviet montage. In order to resolve the conceptual disagreement between these theorists, on the one hand, and Benjamin, on the other, I turn to late 1920s Weimar film criticism. I demonstrate that, contrary to Benjamin’s generalizations about the disruptive and shock-like nature of all editing, and in line with other theorists’ accounts, different editing practices were regularly distinguished by comparison to at least two distinct hyper-stimulation subsets: speed and dynamism, and shock-like disruption. In other words, contemporaries regularly distinguished between Soviet montage and classical Hollywood editing patterns on the basis of experiential effects alone. On the basis of contemporary reviews of city symphonies, I conclude with a proposal for distinguishing a third subset – confusion. This is an original manuscript / preprint of an article published by Taylor & Francis in Early Popular Visual Culture on 02 Aug 2016 available online: https://doi.org/10.1080/17460654.2016.1199322

Hohes paternales Alter als Risikofaktor für Autismus-Spektrum-Störungen des Nachwuchses: Effekte auf Lern-/Umlernverhalten und Hippocampusmorphologie im Tiermodell der Ratte

Die Prävalenz von Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) zeigt eine steigende Tendenz. Während im Jahr 2000 in den USA bei einem von 150 achtjährigen Kindern eine ASS diagnostiziert wurde, lag diese Rate im Jahr 2012 bereits bei einem von 68 Kindern. Einhergehend mit dieser Zunahme an Diagnosen lässt sich im Zusammenhang mit einer alternden Bevölkerung ein Trend zugunsten später Vaterschaft finden. Das hohe paternale Alter (HPA) stellt einen unabhängigen Risikofaktor für das Auftreten von ASS beim Nachwuchs dar. Das Verstehen der diesem Risikofaktor zugrundeliegenden Pathomechanismen ist somit aus mehreren Gründen von Interesse. Auf der einen Seite dient das Erforschen dieser Mechanismen einem besseren Verständnis der krankheitsspezifischen Pathogenese von ASS. Auf der anderen Seite tangiert es, bei Fortsetzung beschriebener Trends, auch volkswirtschaftliche Belange und wirft die Frage nach der Notwendigkeit präventionsmedizinischer Maßnahmen auf. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde im Tiermodell durch einen Lern-/Umlernversuch im radialen Acht-Arm- Labyrinth der Einfluss des hohen paternalen Alters auf perseverierendes Verhalten, einem Kernsymptom von ASS, untersucht. Darüber hinaus wurde der Einfluss des HPA auf eine mit ASS assoziierte verminderte Gedächtnisleistung geprüft. In Anbetracht der Tatsache, dass Krug et. al. (2014) in einer Humanstudie einen Einfluss des väterlichen Alters auf die Hippocampusgröße zeigen konnten, erfolgte eine morphologische Untersuchung dieser Hirnregion unter Zuhilfenahme histologischer Methoden. Die Untersuchung dieser Hirnregion ist zudem von Interesse, da in früheren Studien eine veränderte Hippocampusmorphologie mit ASS assoziiert wurde. Darüber hinaus wurden die Rattengehirne in der vorliegenden Arbeit bei der Hälfte der Versuchstiere vor und bei der anderen Hälfte nach dem Lern-/ Umlernversuch entnommen. Durch den Vergleich der Gehirne beider Entnahmezeitpunkte konnte ein potentieller Einfluss des Lern-/Umlernversuchs auf die Hippocampusmorphologie untersucht werden. In der vorliegenden Studie führte hohes paternales Alter zu milden kognitiven Defiziten im Sinne einer dezenten Einschränkung des Referenzgedächtnisses während der Umlernphase. Ein perseverierendes Verhalten konnte, ebenso wie weitere Gedächtnisstörungen, nicht beobachtet werden. Im Gegensatz dazu konnte ähnlich den Befunden von Krug et al. (2014) gezeigt werden, dass hohes paternales Alter auch im Tiermodell zu morphologischen Veränderungen hippocampaler Subregionen führt. Interessanterweise zeigte sich bei den Männchen eine Größenreduktion der Subregion CA3 in beiden Hippocampi bei Hirnentnahme vor dem Lern-/Umlernversuch. Im Gegensatz dazu war bei den Weibchen lediglich bei Hirnentnahme im Anschluss an den Lern-/ Umlernversuch eine Größenreduktion der Subregionen CA3, CA1_mol und der Gesamtfläche des rechten Hippocampus zu finden. Dieser Befund legt den Schluss nahe, dass sich der Lern-/Umlernversuch möglichweise im Sinne eines Stressors andersartig auf die Tiere der HPA-Gruppe ausgewirkt haben könnte. Darüber hinaus zeigt sich eine Hemisphären- und geschlechterspezifische Wirkung. Zusammengenommen kommt die vorliegende Studie zu dem Ergebnis, dass hohes paternales Alter zu einer veränderten Hippocampusmorphologie und milden kognitiven Defiziten führt. Da ASS ein sehr heterogenes Krankheitsbild darstellen, welches im Rahmen dieser Studie nur in Teilaspekten untersucht werden konnte, muss in weiterführenden Studien untersucht werden, inwiefern das hohe paternale Alter weitere dem Autismusspektrum zuzuordnende Verhaltensweisen bedingen würde

Clinical and cardiac magnetic resonance findings in post-COVID patients referred for suspected myocarditis

Objectives!#!We assessed possible myocardial involvement in previously cardiac healthy post-COVID patients referred for persisting symptoms with suspected myocarditis.!##!Background!#!Prior studies suggested myocardial inflammation in patients with coronavirus-induced disease 2019 (COVID-19). However, the prevalence of cardiac involvement among COVID patients varied between 1.4 and 78%.!##!Methods!#!A total of 56 post-COVID patients without previous heart diseases were included consecutively into this study. All patients had positive antibody titers against SARS-CoV-2. Patients were referred for persistent symptoms such as chest pain/discomfort, shortness of breath, or intolerance to activity. All patients underwent standardized cardiac assessment including electrocardiogram (ECG), cardiac biomarkers, echocardiography, and cardiac magnetic resonance (CMR).!##!Results!#!56 Patients (46 ± 12 years, 54% females) presented 71 ± 66 days after their COVID-19 disease. In most patients, the course of COVID-19 was mild, with hospital treatment being necessary in five (9%). At presentation, patients most often reported persistent fatigue (75%), chest pain (71%), and shortness of breath (66%). Acute myocarditis was confirmed by T1/T2-weighed CMR and elevated NTpro-BNP levels in a single patient (2%). Left ventricular ejection fraction was 56% in this patient. Additional eight patients (14%) showed suspicious CMR findings, including myocardial edema without fibrosis (n = 3), or non-ischemic myocardial injury suggesting previous inflammation (n = 5). However, myocarditis could ultimately not be confirmed according to 2018 Lake Louise criteria; ECG, echo and lab findings were inconspicuous in all eight patients.!##!Conclusions!#!Among 56 post-COVID patients with persistent thoracic complaints final diagnosis of myocarditis could be confirmed in a single patient using CMR