Desarrollo de un Índice Maestro de Pacientes utilizando estándares y software open source

Es fundamental, que todo efector relacionado con la salud que tenga sistemas informáticos implemente procesos que permitan identificar en forma única a una persona evitando los problemas relacionados con la duplicación de pacientes. Por este motivo, en este trabajo se presenta una propuesta de desarrollo de un Índice Maestro de Pacientes (IMP) utilizando estándares y centrado en la implementación del módulo de búsquedas y auditoría. El objetivo fundamental es definir una arquitectura utilizando software open source que permita realizar los procesos necesarios para lograr el objetivo de evitar y corregir la duplicación de los datos de los pacientes aumentando la calidad de estos.Sociedad Argentina de Informática e Investigación Operativa (SADIO

Propuesta para el desarrollo de un índice maestro de pacientes con el estándar FHIR de HL7

Un problema importante que se presenta en sistemas de salud com-puesto por muchos efectores es poder interoperar entre ellos manteniendo una persona en forma única en todo el sistema de salud evitando la duplicación de los datos. La utilización de estándares como FHIR con la definición de una arquitec-tura orientada a servicios es fundamental para lograr un diseño que solucione en forma efectiva el problema. En este trabajo se presenta una propuesta de arqui-tectura utilizando software open source para permitir la integración de los datos de las personas y la interoperabilidad entre distintos sistemas. El objetivo es la utilización del estándar FHIR para la definición de los componentes que permitan obtener una aplicación que cumple con los requerimientos de un Índice Maestro de Pacientes.Sociedad Argentina de Informática e Investigación Operativa (SADIO

Different effects of the TAR structure on HIV-1 and HIV-2 genomic RNA translation.

International audienceThe 5'-untranslated region (5'-UTR) of the genomic RNA of human immunodeficiency viruses type-1 (HIV-1) and type-2 (HIV-2) is composed of highly structured RNA motifs essential for viral replication that are expected to interfere with Gag and Gag-Pol translation. Here, we have analyzed and compared the properties by which the viral 5'-UTR drives translation from the genomic RNA of both human immunodeficiency viruses. Our results showed that translation from the HIV-2 gRNA was very poor compared to that of HIV-1. This was rather due to the intrinsic structural motifs in their respective 5'-UTR without involvement of any viral protein. Further investigation pointed to a different role of TAR RNA, which was much inhibitory for HIV-2 translation. Altogether, these data highlight important structural and functional differences between these two human pathogens

Functional mechanisms of the cellular prion protein (PrPC) associated anti-HIV-1 properties

International audienceThe cellular prion protein PrPC/CD230 is a GPI-anchor protein highly expressed in cells from the nervous and immune systems and well conserved among vertebrates. In the last decade, several studies suggested that PrPC displays antiviral properties by restricting the replication of different viruses, and in particular retroviruses such as murine leukemia virus (MuLV) and the human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1). In this context, we previously showed that PrPC displays important similarities with the HIV-1 nucleocapsid protein and found that PrPC expression in a human cell line strongly reduced HIV-1 expression and virus production. Using different PrPC mutants, we report here that the anti-HIV-1 properties are mostly associated with the amino-terminal 24-KRPKP-28 basic domain. In agreement with its reported RNA chaperone activity, we found that PrPC binds to the viral genomic RNA of HIV-1 and negatively affects its translation. Using a combination of biochemical and cell imaging strategies, we found that PrPC colocalizes with the virus assembly machinery at the plasma membrane and at the virological synapse in infected T cells. Depletion of PrPC in infected T cells and microglial cells favors HIV-1 replication, confirming its negative impact on the HIV-1 life cycl