Characterization of Autoinducer Production in Bradyrhizobium japonicum

Quorum sensing allows bacteria to communicate with each other and coordinate their behavior with their surroundings. This communication uses autoinducers, such as Acyl-homoserine lactones (AHLs), which is produced and secreted by several strains of Bradyrhizobium japonicum. This study characterizes the production of AHL in specific strains of B. japonicum and describes the relationship between AHL production and a supposed AHL synthase gene in the B. japonicum genome. Polymerase Chain Reaction (PCR) was performed on various bacterium strains to amplify the synthase gene. Extraction of AHLs from B. japonicum culture supernatants were used to analyze AHL production using thin-layer chromatography (TLC). The results indicate that some strains of B. japonicum produce detectable AHLs of different sizes while other strains do not produce as much AHLs. Surprisingly, AHL production does not appear to correspond precisely with the presence of an AHL synthase gene, indicating more than one pathway for AHL synthesis

Tracking Control for Non-Minimum Phase System and Brain Computer Interface

For generations, humans dreamed about the ability to communicate and interact with machines through thought alone or to create devices that can peer into a person’s mind and thoughts. Researchers have developed new technologies to create brain computer interfaces (BCIs), communication systems that do not depend on the brain’s normal output pathways of peripheral nerves and muscles. The objective of the first part of this thesis is to develop a new BCI based on electroencephalography (EEG) to move a computer cursor over a short training period in real time. The work motivations of this part are to increase: speed and accuracy, as in BCI settings, subject has a few seconds to make a selection with a relatively high accuracy. Recently, improvements have been developed to make EEG more accurate by increasing the spatial resolution. One such improvement is the application of the surface Laplacian to the EEG, the second spatial derivative. Tripolar concentric ring electrodes (TCREs) automatically perform the Laplacian on the surface potentials and provide better spatial selectivity and signal-to-noise ratio than conventional EEG that is recorded with conventional disc electrodes. Another important feature using TCRE is the capability to record the EEG and the TCRE EEG (tEEG) signals concurrently from the same location on the scalp for the same electrical activity coming from the brain. In this part we also demonstrate that tEEG signals can enable users to control a computer cursor rapidly in different directions with significantly higher accuracy during their first session of training for 1D and 2D cursor control. Output tracking control of non-minimum phase systems is a highly challenging problem encountered in many practical engineering applications. Classical inversion techniques provide exact output tracking but lead to internal instability, whereas modern inversion methods provide stable asymptotic tracking but produce large transient errors. Both methods provide an approximation of feedback control, which leads to non robust systems, very sensitive to noise, considerable tracking errors and a significant singularity problem. Aiming at the problem of system inversion to the true system, the objective of the second part of this thesis is to develop a new method based on true inversion for minimum phase system and approximate inversion for non-minimum phase systems. The proposed algorithm is automatic and has minimal computational complexities which make it suitable for real-time control. The process to develop the proposed algorithm is partitioned into (1) minimum phase feedforward inverse filter, and (2) non-minimum phase inversion. In a minimum phase inversion, we consider the design of a feedforward controller to invert the response of a feedback loop that has stable zero locations. The complete control system consists of a feedforward controller cascaded with a closed-loop system. The outputs of the resulting inverse filter are delayed versions of the corresponding reference input signals, and delays are given by the vector relative degree of the closed-loop

Les variants d'épissage du VEGF-A : leur rôle dans la progression et la réponse aux thérapies anti-angiogéniques des carcinomes pulmonaires

VEGF-A is one of the most important factors during tumor neoangiogenesis. This role has made it a prime target for the development of therapies. Thus, various drugs targeting VEGF-A (Bevacizumab, Avastin®) or its signaling pathways (VEGFR inhibitors) are currently used in clinical practice, especially in lung adenocarcinomas treatment. However, despite promising initial results, many patients are refractory or escape these therapies, and sometimes, even develop more aggressive tumors. To date, there is no means to identify patients who are likely to respond these treatments. Recently, new splicing variants of VEGF-A resulting from an alternative splicing at the last exon, were identified and called VEGFxxxb. Unlike VEGFxxx, these variants are antiangiogenic. If paracrine effects of VEGF-A isoforms on endothelial cells have been well characterized, few studies have examined their autocrine effects on tumor cells expressing VEGFR1 and VEGFR2. In this context, the main aim of our study was to determine the expression status and biological functions of VEGF165b in primary tumors and derived cell models of non small cell lung carcinoma (NSCLC). Our results identify variable expression profiles of VEGF165b in NSCLC patients, and show that high levels of intratumoral VEGF165b are associated with lymph node metastases. Furthermore, our results identify an autocrine loop through which the VEGFR1/VEGFR2 activation by VEGF165b leads to the appearance a more invasive phenotype on tumor cells. Finally, our results show that treatment of tumor cells by Bevacizumab (BVZ) but also platinum salts, with which it is associated clinics, increases VEGF165b expression and autocrine signaling, which leads to appearance of tumor cells that are more aggressive and resistant to cisplatin-induced apoptosis. These results are the first evidence of the VEGF165b ability to signalize on tumor cells. In a second stage of our work, we investigated the potential role of β1 and β3 integrins in maintaining VEGF165b signaling in NSCLC cells. We show that VEGF165b activates beta1 integrin. This activation leads to a rearrangement of the actin cytoskeleton in stress fibers, which may promote tumor cell migration. Interestingly, BVZ is able to induce this same phenotype by a mechanism requiring the expression of VEGF165b , beta1 integrin and beta3 integrin. The formation of these stress fibers is associated with the activation of downstream signaling pathways involving proteins phosphorylation of FAK and cofilin. In addition, we highlight the existence of neuropilin-2/β1 integrin complexes in NSCLC cells, which are likely to participate in these pathways activation. Thus, VEGF165b and especially BVZ appear able to signal through beata1 and beta3 integrins NSCLC cells, suggesting a role of these integrins in tumor cells response to antiangiogenic therapies. In conclusion, our results are the first evidence of a role of VEGF165b in NSCLC progression and response to antiangiogenic therapies and chemotherapies; they suggest that VEGF165b could be a marker of response to BVZ in NSCLC.Le VEGF-A est l'un des facteurs de croissance les plus importants au cours de la néo-angiogénèse tumorale. Ce rôle en a fait une cible de choix pour le développement de thérapies. Ainsi, différents médicaments le ciblant (Bevacizumab, AvastinR) ou ciblant ses voies de signalisation (inhibiteurs des récepteurs VEGFR) sont actuellement utilisés en clinique, notamment dans les adénocarcinomes pulmonaires. Cependant, malgré des résultats initiaux prometteurs, un grand nombre de patients apparaissent d'emblée résistants ou échappent à ces thérapies, voir même développent des tumeurs plus agressives. A ce jour, il n'existe aucun moyen d'identifier les patients susceptibles de répondre à ces thérapies. Récemment, de nouveaux variants d'épissage du VEGF-A issus d'un épissage alternatif différentiel au niveau du dernier exon ont été identifiés, les isoformes VEGFxxxb. A l'inverse des VEGFxxx, ces variants sont anti-angiogéniques. Si les effets paracrines des isoformes du VEGF-A sur les cellules endothéliales ont été bien caractérisés, bien peu d'études se sont penchées sur leurs effets autocrines sur les cellules tumorales qui expriment à leur surface les récepteurs VEGFR1 et VEGFR2. Dans ce contexte, le but principal de notre étude était de déterminer le statut d'expression et les fonctions biologiques de l'isoforme VEGF165b dans les tumeurs primaires et dans des modèles cellulaires dérivés de Carcinomes Pulmonaires Non à Petites Cellules (CBnPCs). Nos résultats identifient des profils d'expression variables du VEGF165b chez les patients atteints de CBnPCs, et montrent que de hauts niveaux intratumoraux de VEGF165b sont associés à un envahissement ganglionnaire. De plus, nos résultats identifient une boucle autocrine au travers de laquelle l'activation des récepteurs VEGFR1/VEGFR2 par le VEGF165b conduit à l'apparition de cellules tumorales présentant un phénotype plus invasif. Finalement, nous montrons que le traitement des cellules tumorales par le Bevacizumab (BVZ) mais aussi par les sels de platine auquel il est associé en clinique augmente l'expression du VEGF165b, la signalisation autocrine qu'il active et conduit à l'apparition de cellules tumorales plus agressives et résistantes à l'apoptose induite par le cisplatine. Ces résultats sont la première démonstration de la capacité du VEGF165b à signaliser sur les cellules tumorales. Dans une seconde étape de notre travail, nous avons étudié le rôle que pourraient jouer les intégrine β1 et β3 dans le maintien de la signalisation induite par le VEGF165b dans les cellules de CBnPCs. Nous montrons que le VEGF165b active l'intégrine β1. Cette activation aboutit à un réarrangement du cytosquelette d'actine en fibres de stress, ce qui pourrait favoriser la migration de ces cellules. De manière intéressante, le BVZ est capable d'induire ce même phénotype par un mécanisme nécessitant l'expression du VEGF165b, de l'intégrine β1, mais aussi de l'intégrine β3. La formation de ces fibres de stress est associée à l'activation de voies de signalisation d'aval mettant en jeu la phosphorylation des protéines FAK et cofiline. De plus, nous mettons en évidence l'existence de complexes entre la neuropiline 2 et l'intégrine β1 dans les cellules de CBnPCs qui seraient susceptibles de participer à l'activation de ces voies. Ainsi, le VEGF165b et le BVZ apparaissent capable de signaliser à travers les intégrines β1 et β3 dans les cellules de CBnPCs, suggérant un rôle de ces intégrines dans la réponse des cellules tumorales aux thérapies anti-angiogéniques. En conclusion, nos résultats identifient un rôle du variant VEGF165b dans la progression des CBnPCs et la réponse aux thérapies anti-angiogéniques et aux chimiothérapies, ce qui suggère que le VEGF165b pourrait être un marqueur réponse au BVZ dans les CBnPCs

A case for hybrid BCIs: combining optical and electrical modalities improves accuracy

Near-infrared spectroscopy (NIRS) is a promising research tool that found its way into the field of brain-computer interfacing (BCI). BCI is crucially dependent on maximized usability thus demanding lightweight, compact, and low-cost hardware. We designed, built, and validated a hybrid BCI system incorporating one optical and two electrical modalities ameliorating usability issues. The novel hardware consisted of a NIRS device integrated with an electroencephalography (EEG) system that used two different types of electrodes: Regular gelled gold disk electrodes and tri-polar concentric ring electrodes (TCRE). BCI experiments with 16 volunteers implemented a two-dimensional motor imagery paradigm in off- and online sessions. Various non-canonical signal processing methods were used to extract and classify useful features from EEG, tEEG (EEG through TCRE electrodes), and NIRS. Our analysis demonstrated evidence of improvement in classification accuracy when using the TCRE electrodes compared to disk electrodes and the NIRS system. Based on our synchronous hybrid recording system, we could show that the combination of NIRS-EEG-tEEG performed significantly better than either single modality only

VEGF-A splicing variants : their role in lung carcinoma response to antiangiogenic therappies

Le VEGF-A est l'un des facteurs de croissance les plus importants au cours de la néo-angiogénèse tumorale. Ce rôle en a fait une cible de choix pour le développement de thérapies. Ainsi, différents médicaments le ciblant (Bevacizumab, AvastinR) ou ciblant ses voies de signalisation (inhibiteurs des récepteurs VEGFR) sont actuellement utilisés en clinique, notamment dans les adénocarcinomes pulmonaires. Cependant, malgré des résultats initiaux prometteurs, un grand nombre de patients apparaissent d'emblée résistants ou échappent à ces thérapies, voir même développent des tumeurs plus agressives. A ce jour, il n'existe aucun moyen d'identifier les patients susceptibles de répondre à ces thérapies. Récemment, de nouveaux variants d'épissage du VEGF-A issus d'un épissage alternatif différentiel au niveau du dernier exon ont été identifiés, les isoformes VEGFxxxb. A l'inverse des VEGFxxx, ces variants sont anti-angiogéniques. Si les effets paracrines des isoformes du VEGF-A sur les cellules endothéliales ont été bien caractérisés, bien peu d'études se sont penchées sur leurs effets autocrines sur les cellules tumorales qui expriment à leur surface les récepteurs VEGFR1 et VEGFR2. Dans ce contexte, le but principal de notre étude était de déterminer le statut d'expression et les fonctions biologiques de l'isoforme VEGF165b dans les tumeurs primaires et dans des modèles cellulaires dérivés de Carcinomes Pulmonaires Non à Petites Cellules (CBnPCs). Nos résultats identifient des profils d'expression variables du VEGF165b chez les patients atteints de CBnPCs, et montrent que de hauts niveaux intratumoraux de VEGF165b sont associés à un envahissement ganglionnaire. De plus, nos résultats identifient une boucle autocrine au travers de laquelle l'activation des récepteurs VEGFR1/VEGFR2 par le VEGF165b conduit à l'apparition de cellules tumorales présentant un phénotype plus invasif. Finalement, nous montrons que le traitement des cellules tumorales par le Bevacizumab (BVZ) mais aussi par les sels de platine auquel il est associé en clinique augmente l'expression du VEGF165b, la signalisation autocrine qu'il active et conduit à l'apparition de cellules tumorales plus agressives et résistantes à l'apoptose induite par le cisplatine. Ces résultats sont la première démonstration de la capacité du VEGF165b à signaliser sur les cellules tumorales. Dans une seconde étape de notre travail, nous avons étudié le rôle que pourraient jouer les intégrine β1 et β3 dans le maintien de la signalisation induite par le VEGF165b dans les cellules de CBnPCs. Nous montrons que le VEGF165b active l'intégrine β1. Cette activation aboutit à un réarrangement du cytosquelette d'actine en fibres de stress, ce qui pourrait favoriser la migration de ces cellules. De manière intéressante, le BVZ est capable d'induire ce même phénotype par un mécanisme nécessitant l'expression du VEGF165b, de l'intégrine β1, mais aussi de l'intégrine β3. La formation de ces fibres de stress est associée à l'activation de voies de signalisation d'aval mettant en jeu la phosphorylation des protéines FAK et cofiline. De plus, nous mettons en évidence l'existence de complexes entre la neuropiline 2 et l'intégrine β1 dans les cellules de CBnPCs qui seraient susceptibles de participer à l'activation de ces voies. Ainsi, le VEGF165b et le BVZ apparaissent capable de signaliser à travers les intégrines β1 et β3 dans les cellules de CBnPCs, suggérant un rôle de ces intégrines dans la réponse des cellules tumorales aux thérapies anti-angiogéniques. En conclusion, nos résultats identifient un rôle du variant VEGF165b dans la progression des CBnPCs et la réponse aux thérapies anti-angiogéniques et aux chimiothérapies, ce qui suggère que le VEGF165b pourrait être un marqueur réponse au BVZ dans les CBnPCs.VEGF-A is one of the most important factors during tumor neoangiogenesis. This role has made it a prime target for the development of therapies. Thus, various drugs targeting VEGF-A (Bevacizumab, Avastin®) or its signaling pathways (VEGFR inhibitors) are currently used in clinical practice, especially in lung adenocarcinomas treatment. However, despite promising initial results, many patients are refractory or escape these therapies, and sometimes, even develop more aggressive tumors. To date, there is no means to identify patients who are likely to respond these treatments. Recently, new splicing variants of VEGF-A resulting from an alternative splicing at the last exon, were identified and called VEGFxxxb. Unlike VEGFxxx, these variants are antiangiogenic. If paracrine effects of VEGF-A isoforms on endothelial cells have been well characterized, few studies have examined their autocrine effects on tumor cells expressing VEGFR1 and VEGFR2. In this context, the main aim of our study was to determine the expression status and biological functions of VEGF165b in primary tumors and derived cell models of non small cell lung carcinoma (NSCLC). Our results identify variable expression profiles of VEGF165b in NSCLC patients, and show that high levels of intratumoral VEGF165b are associated with lymph node metastases. Furthermore, our results identify an autocrine loop through which the VEGFR1/VEGFR2 activation by VEGF165b leads to the appearance a more invasive phenotype on tumor cells. Finally, our results show that treatment of tumor cells by Bevacizumab (BVZ) but also platinum salts, with which it is associated clinics, increases VEGF165b expression and autocrine signaling, which leads to appearance of tumor cells that are more aggressive and resistant to cisplatin-induced apoptosis. These results are the first evidence of the VEGF165b ability to signalize on tumor cells. In a second stage of our work, we investigated the potential role of β1 and β3 integrins in maintaining VEGF165b signaling in NSCLC cells. We show that VEGF165b activates beta1 integrin. This activation leads to a rearrangement of the actin cytoskeleton in stress fibers, which may promote tumor cell migration. Interestingly, BVZ is able to induce this same phenotype by a mechanism requiring the expression of VEGF165b , beta1 integrin and beta3 integrin. The formation of these stress fibers is associated with the activation of downstream signaling pathways involving proteins phosphorylation of FAK and cofilin. In addition, we highlight the existence of neuropilin-2/β1 integrin complexes in NSCLC cells, which are likely to participate in these pathways activation. Thus, VEGF165b and especially BVZ appear able to signal through beata1 and beta3 integrins NSCLC cells, suggesting a role of these integrins in tumor cells response to antiangiogenic therapies. In conclusion, our results are the first evidence of a role of VEGF165b in NSCLC progression and response to antiangiogenic therapies and chemotherapies; they suggest that VEGF165b could be a marker of response to BVZ in NSCLC

Caractérisation du trio Syk, Vav1 et β-caténine dans les tumeurs épithéliales

Cancers are usually characterized by uncontrolled growth and spreading of tumour cells. Particularly, such dysfunctions are linked to deregulation of cell signaling pathways. Vav1, Syk and β-catenin are among the important signaling effectors of which expression and / or activity are deregulated in cancer cells. This PhD project aimed at establishing the functional links between Vav1, Syk and β-catenin in a lung carcinoma cell line. We demonstrated that in these cells Syk interacts with Vav1 but the kinase phosphorylates the exchange factor at sites different from those in hematopoietic cells. Syk, like Vav1, interacts with β-catenin and both modulate several post-translational modifications of the factor as well as the expression of target genes. The three proteins are involved in the regulation of cell migration though the activation Rac1 and Cdc42 GTPases. Furthermore, we describe Syk as a new target gene for β-catenin with the identification of two binding sites for the β-catenin / TCF4 complex on Syk promoter. In conclusion, our work contributes to the identification and the characterization of the trio Vav1, Syk and β-catenin in epithelial cells as already described in hematopoietic cells. Our data allow establishing differential functions for this trio between the two cell types in order to better understand their roles in tumorigenesisLa prolifération cellulaire incontrôlée caractérisant les pathologies tumorales implique tout particulièrement des dérégulations de voies de signalisation cellulaire. Les protéines Vav1, Syk et β-caténine comptent parmi les effecteurs importants de signalisation dont l’expression et/ou l’activité sont dérégulées dans les cellules cancéreuses. Ce travail de thèse a porté sur l’étude des liens fonctionnels entre Vav1, Syk et la β-caténine dans une lignée cellulaire de carcinome pulmonaire. Nous avons montré que dans ces cellules Syk interagit avec Vav1 mais que la kinase phosphoryle le facteur d’échange sur des résidus différents de ceux des cellules hématopoïétiques. Syk, comme Vav1, interagit avec la β-caténine ; elle module certaines de ses modifications post-traductionnelles ainsi que l’expression de certains de ses gènes cibles. Les trois protéines sont impliquées dans la régulation de la migration cellulaire via les GTPases Rac1 et Cdc42. Par ailleurs, nous montrons que le gène Syk est un nouveau gène cible de la β-caténine avec l’identification de deux sites de fixation du complexe β-caténine/TCF4 sur son promoteur. En conclusion, nos travaux identifient et caractérisent le trio Vav1, Syk et β-caténine dans des cellules épithéliales comme dans les cellules hématopoïétiques. Nos données permettront d’établir un différentiel des fonctions de ce trio entre les deux types cellulaires pour mieux appréhender leurs rôles dans la tumorigénèse

Caractérisation du trio Syk, Vav1 et β-caténine dans les tumeurs épithéliales

Cancers are usually characterized by uncontrolled growth and spreading of tumour cells. Particularly, such dysfunctions are linked to deregulation of cell signaling pathways. Vav1, Syk and β-catenin are among the important signaling effectors of which expression and / or activity are deregulated in cancer cells. This PhD project aimed at establishing the functional links between Vav1, Syk and β-catenin in a lung carcinoma cell line. We demonstrated that in these cells Syk interacts with Vav1 but the kinase phosphorylates the exchange factor at sites different from those in hematopoietic cells. Syk, like Vav1, interacts with β-catenin and both modulate several post-translational modifications of the factor as well as the expression of target genes. The three proteins are involved in the regulation of cell migration though the activation Rac1 and Cdc42 GTPases. Furthermore, we describe Syk as a new target gene for β-catenin with the identification of two binding sites for the β-catenin / TCF4 complex on Syk promoter. In conclusion, our work contributes to the identification and the characterization of the trio Vav1, Syk and β-catenin in epithelial cells as already described in hematopoietic cells. Our data allow establishing differential functions for this trio between the two cell types in order to better understand their roles in tumorigenesisLa prolifération cellulaire incontrôlée caractérisant les pathologies tumorales implique tout particulièrement des dérégulations de voies de signalisation cellulaire. Les protéines Vav1, Syk et β-caténine comptent parmi les effecteurs importants de signalisation dont l’expression et/ou l’activité sont dérégulées dans les cellules cancéreuses. Ce travail de thèse a porté sur l’étude des liens fonctionnels entre Vav1, Syk et la β-caténine dans une lignée cellulaire de carcinome pulmonaire. Nous avons montré que dans ces cellules Syk interagit avec Vav1 mais que la kinase phosphoryle le facteur d’échange sur des résidus différents de ceux des cellules hématopoïétiques. Syk, comme Vav1, interagit avec la β-caténine ; elle module certaines de ses modifications post-traductionnelles ainsi que l’expression de certains de ses gènes cibles. Les trois protéines sont impliquées dans la régulation de la migration cellulaire via les GTPases Rac1 et Cdc42. Par ailleurs, nous montrons que le gène Syk est un nouveau gène cible de la β-caténine avec l’identification de deux sites de fixation du complexe β-caténine/TCF4 sur son promoteur. En conclusion, nos travaux identifient et caractérisent le trio Vav1, Syk et β-caténine dans des cellules épithéliales comme dans les cellules hématopoïétiques. Nos données permettront d’établir un différentiel des fonctions de ce trio entre les deux types cellulaires pour mieux appréhender leurs rôles dans la tumorigénèse

Characterization of the trio Syk, Vav1 and β-caténin in epithelial tumors

La prolifération cellulaire incontrôlée caractérisant les pathologies tumorales implique tout particulièrement des dérégulations de voies de signalisation cellulaire. Les protéines Vav1, Syk et β-caténine comptent parmi les effecteurs importants de signalisation dont l’expression et/ou l’activité sont dérégulées dans les cellules cancéreuses. Ce travail de thèse a porté sur l’étude des liens fonctionnels entre Vav1, Syk et la β-caténine dans une lignée cellulaire de carcinome pulmonaire. Nous avons montré que dans ces cellules Syk interagit avec Vav1 mais que la kinase phosphoryle le facteur d’échange sur des résidus différents de ceux des cellules hématopoïétiques. Syk, comme Vav1, interagit avec la β-caténine ; elle module certaines de ses modifications post-traductionnelles ainsi que l’expression de certains de ses gènes cibles. Les trois protéines sont impliquées dans la régulation de la migration cellulaire via les GTPases Rac1 et Cdc42. Par ailleurs, nous montrons que le gène Syk est un nouveau gène cible de la β-caténine avec l’identification de deux sites de fixation du complexe β-caténine/TCF4 sur son promoteur. En conclusion, nos travaux identifient et caractérisent le trio Vav1, Syk et β-caténine dans des cellules épithéliales comme dans les cellules hématopoïétiques. Nos données permettront d’établir un différentiel des fonctions de ce trio entre les deux types cellulaires pour mieux appréhender leurs rôles dans la tumorigénèse.Cancers are usually characterized by uncontrolled growth and spreading of tumour cells. Particularly, such dysfunctions are linked to deregulation of cell signaling pathways. Vav1, Syk and β-catenin are among the important signaling effectors of which expression and / or activity are deregulated in cancer cells. This PhD project aimed at establishing the functional links between Vav1, Syk and β-catenin in a lung carcinoma cell line. We demonstrated that in these cells Syk interacts with Vav1 but the kinase phosphorylates the exchange factor at sites different from those in hematopoietic cells. Syk, like Vav1, interacts with β-catenin and both modulate several post-translational modifications of the factor as well as the expression of target genes. The three proteins are involved in the regulation of cell migration though the activation Rac1 and Cdc42 GTPases. Furthermore, we describe Syk as a new target gene for β-catenin with the identification of two binding sites for the β-catenin / TCF4 complex on Syk promoter. In conclusion, our work contributes to the identification and the characterization of the trio Vav1, Syk and β-catenin in epithelial cells as already described in hematopoietic cells. Our data allow establishing differential functions for this trio between the two cell types in order to better understand their roles in tumorigenesi