Influence de polymorphismes génétiques sur le traitement AVK de patients atteints de syndrome de Budd Chiari ou de thrombose porte

Une anticoagulation à vie fait partie des recommandations pour le traitement des patients atteints de syndrome de Budd Chiari ou de thrombose porte. Les polymorphismes génétiques de CYP2C9 et de VKORC1 ont été décrits comme intervenant dans la variabilité de la réponse au traitement par AVK. De plus, des études contradictoires ont été publiées sur le lien éventuel entre des polymorphismes de VKORC1 et le risque de survenue de thromboses artérielles ou veineuses. Cette étude rétrospective a pour but d'étudier l'influence de ces polymorphismes sur l'équilibre du traitement AVK de 66 patients atteints de syndrome de Budd Chiari ou de thrombose porte après la phase d'initiation et de déterminer s'il existe un lien entre polymorphismes de VKORC1 et thrombose de localisation inhabituelle. Les polymorphismes -1639G>A et CYP2C9*3 sont associés à une plus grande variabilité de l'INR et à un plus grand risque de survenue de surdosage. L'influence des polymorphismes diffèrent suivant le type d'AVK utilisé : on retrouve un effet significatif dans le cas des dérivés coumariniques mais pas pour la fluindione. Le polymorphisme de VKORC1 ne semble pas être un facteur de risque de thrombose chez les sujets atteints de syndrome de Budd Chiari ou de thrombose porte. Le génotypage des polymorphismes de VKORC1 et CYP2C9 semble indiqué pour les patients atteints de syndrome de Budd Chiari ou de thrombose porte chez qui la prévalence de survenue d'hémorragies graves sous AVK est élevée.CHATENAY M.-PARIS 11-BU Pharma. (920192101) / SudocSudocFranceF

Prothrombotic markers and early spontaneous recanalization in ST-segment elevation myocardial infarction.: Thrombin and plasmin generation in early recanalization

28 pagesInternational audienceWe tested the hypothesis that selected prothrombotic biomarkers might be associated with early spontaneous coronary recanalization in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (STEMI). We prospectively enrolled 123 patients with STEMI including 53 patients with spontaneous coronary recanalization (cases) and 70 patients with persistent occlusion (controls) at the time of emergent coronary angiography and before angioplasty. All had received aspirin and heparin. Blood samples were collected immediately before angioplasty to measure soluble P-selectin, circulating microparticles originating from platelets (PMPs), granulocytes (GMPs), endothelial cells (EMPs); tissue factor-associated MP (TF-MP); soluble platelet glycoprotein V (sGPV) and prothrombin F1 + 2; tissue plasminogen activator (tPA), plasminogen activator inhibitor (PAI-1) and plasmin-antiplasmin (PAP). A sub-group of 70 patients (35 cases, 35 controls) was available for flow cytometry analysis of platelet P-selectin and activated GPIIb-IIIa. Baseline clinical characteristics did not differ between groups except for more frequent hypertension and dyslipidemia in controls. Platelet activation markers and PMP did not differ between the two groups. Controls had higher numbers of EMPs and GMPs compared to cases, but the difference was no longer significant when corrected for risk factors. Controls differed from cases by higher plasma levels of sGPV [64 (47-84) ng/ml vs. 53 (44-63) ng/ml] and PAP [114(65-225) ng/ml vs. 88 (51-147) ng/ml]. The difference persisted after adjustment for risks factors (p = 0.031 and 0.037, respectively). Persistent occlusion of the infarct related artery is associated with some markers related to higher thrombin (sGPV) and plasmin (PAP) production but is not associated with markers of platelet activation