Fadiga dos músculos extensores do punho diminui a força de preensão palmar

The objective of this study was to evaluate the effects of a wrist extensor muscles fatigue protocol at the handgrip and lateral pinch strength through dynamometry and surface electromyography (EMG). Forty male individuals were divided into two groups: handgrip and lateral pinch group. The fatigue protocol was based on the 1 Maximal Repetition (1-MR) test, followed by wrist extension movement repeated multiple times with a load of 75% of 1-MR. The volunteers performed hand grip and lateral pinch with a dynamometer. Surface EMG was performed by both groups to analyze the behavior of median frequency (MF) during a fatigue protocol. The muscles extensor carpi radialis longus and brevis, extensor carpi ulnaris, extensor digitorum and flexor digitorum superficialis were analyzed. The strength and EMG evaluations were carried out before and after the fatigue protocol in both groups. The fatigue protocol was effective on hand grip strength reduction (43.5±3.85 kgf in baseline and 36.50±5.1 kgf final) and lateral pinch strength reduction (10.26±1.01 kgf in baseline and 8.54±0.86 kgf final) (pO objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos de um protocolo de fadiga dos músculos extensores de punho na força de preensão e da pinça lateral através da dinamometria e eletromiografia de superfície (EMG). Foram selecionados 40 indivíduos do sexo masculino, divididos em dois grupos: preensão ou pinça lateral. O protocolo de fadiga foi baseado no teste de 1 Repetição Máxima (1-RM), seguido da realização do movimento de extensão de punho repetidas vezes com carga de 75% da 1-RM. Os voluntários realizaram as tarefas de preensão ou pinça lateral associadas à dinamometria. A EMG foi realizada para ambos os grupos, analisando o comportamento, segundo o protocolo, pela frequência mediana (FM) do extensor radial do carpo (ERC), do extensor ulnar do carpo (EUC) e do flexor superficial dos dedos (FD). A dinamometria de preensão ou pinça lateral e a EMG foram realizadas antes e após o protocolo de fadiga para ambos os grupos. O protocolo de fadiga foi eficaz na diminuição da força de preensão palmar (43,5±3,85 kgf inicial e 36,50±5,1 kgf final) e da pinça lateral (10,26±1,01 kgf inicial e 8,54±0,86 kgf final), bem como na diminuição da FM, sugerindo uma condição de fadiga do EUC no grupo preensão. Os achados do presente estudo possibilitam relacionar a fadiga dos extensores de punho à diminuição de força em atividades funcionais, como a preensão, o que pode implicar em disfunções musculoesqueléticas do membro superior.En este estudio se evalúa los resultados de un protocolo de fatiga de los músculos extensores de muñeca en la fuerza de presión y de pinza empleando la dinamometría y la electromiografía de superficie (EMG). Se eligieron a cuarenta hombres, los cuales fueron divididos en dos grupos: el de presión y el de pinza lateral. Se basó el protocolo de fatiga en la prueba de 1 Repetición Máxima (1RM), y se realizó el movimiento de extensión de muñeca muchas veces con carga del 75% de la 1RM. Los participantes realizaron la tarea de prensión o de pinza lateral asociada a la de dinamometría. La EMG fue realizada por ambos grupos, en los que se evaluó el comportamiento ante el protocolo de la frecuencia mediana (Fm) del extensor radial del carpo (ERC), del extensor cubital del carpo (ECC) y del flexor superficial de los dedos (FD). Se realizaron la dinamometría de presión o de pinza lateral y la EMG antes y después del protocolo de fatiga en ambos grupos. El protocolo de fatiga fue eficaz en la disminución de la fuerza de presión palmar (43,5±3,85 kgf inicial y 36,50±5,1 kgffinal) y de pinza lateral (10,26±1,01 kgf inicial y 8,54±0,86 kgf final), así como en la disminución de la Fm, lo que demuestra una condición de fatiga del ECC en el grupo de presión. Los resultados de este estudio permiten relacionar la fatiga de los extensores de muñeca a la disminución de fuerza en las actividades funcionales, lo que puede causar trastornos musculoesqueléticos del miembro superior

Immunodominant proteins P1 and P40/P90 from human pathogen Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae is a bacterial human pathogen that causes primary atypical pneumonia. M. pneumoniae motility and infectivity are mediated by the immunodominant proteins P1 and P40/P90, which form a transmembrane adhesion complex. Here we report the structure of P1, determined by X-ray crystallography and cryo-electron microscopy, and the X-ray structure of P40/P90. Contrary to what had been suggested, the binding site for sialic acid was found in P40/P90 and not in P1. Genetic and clinical variability concentrates on the N-terminal domain surfaces of P1 and P40/P90. Polyclonal antibodies generated against the mostly conserved C-terminal domain of P1 inhibited adhesion of M. pneumoniae, and serology assays with sera from infected patients were positive when tested against this C-terminal domain. P40/P90 also showed strong reactivity against human infected sera. The architectural elements determined for P1 and P40/P90 open new possibilities in vaccine development against M. pneumoniae infections.This work was supported by grants BFU2018-101265-B-100 (MINECO) to I.F., BIO2017-84166-R (MINECO) to J.P., and BES-2015-076104 (MINECO) to M.L.S., JSPS KAKENHI Grant Number JP25000013 to K.N., and a FEDER project from Instituto de Salud Carlos III (ISCIII, Acción Estratégica en Salud 2016)