Understanding the rebound surface hardness of concrete

Surface hardness testing of materials can be considered as the oldest method to get information about strength related material properties. In recent decades the rebound hammer has been the most popular surface hardness testing device for concrete uniting the advantages of its predecessors. In the technical literature numerous proposals are available for simple, two-parameter regression analyses of rebound surface hardness vs. compressive strength relationship of concrete. The remarkable diversity of the proposed curves implies the need of the more than two-parameter regression techniques to reveal the most pronounced parameters governing hardness behaviour. The objectives of present experimental studies were to carry out dynamic and static hardness tests, Young’s modulus and compressive strength tests on concrete specimens. From the development of the tested properties with time it can be concluded that the rebound hammers provide a hardness value for high strength concretes connected to the Young’s modulus rather than the compressive strength. Present paper includes a parametric simulation and a parameter fitting of the verified phenomenological constitutive model of the authors which recognizes the w/c ratio as the main driver of the interrelated material properties and gives a realistic formulation for the time dependent behaviour of the rebound surface hardness of concrete

Non-perikariális elemek a központi idegrendszeri ischaemiában = Non-perikaryal elements in the central nervous system ischaemia

Az agyi vérellátási zavarok racionális terápiáj nem képzelhető el az agyi keringés szabályzásában részt vevő tényezők és mechanizmusok feltérképezése nélkül. Ezek kutatása során ezideig háttérbe szorult a non-perikariális elemek (axonok, endothelialis sejtek, vér-agy gát) agyi keringési hatásainak vizsgálata a vérvesztés, keringési shock, agyi érelzáródás, cukorbetegség során. Altatott állatokon, agykérgi mikroereken, végzett vizsgálataink e kérdéskörben a következő jelentősebb megállapításokhoz vezettek:(1) Normál artériás nyomás mellett a CO2 agyi áramlásfokozó hatása nitrogén monoxid szabadgyökök közvetítésével jön létre. (2) Súlyos vérnyomásesés okozta agyi ischemiában a CO2 klasszikus agyi értágító hatása megfordul, érszűkítő hatást vált ki. (3) Vérzéses shock dekompenzált fázisában a vér-agy gát áteresztővé válik, ennek oka az érfali endotelsejteket összetartó occludin és cadherin expresszió csökkenése. (4) Szomatikus fájdalomingerek hatására az agy regionális véráramlása nő, a teljes agyi vértérfogat nem változik. (5) Inzulin-rezisztens állapotban, mely növeli a stroke kialakulásának veszélyét, az agyi erek endotelium-függő vazodilatációja csökken, ez a ciklooxigenáz enzim által mediált folyamatok károsodásának a következménye, | The role of non-perikaryal elements (axons, endothelial cells, blood-brain barrier) of the brain in the regulation of cerebral blood flow (CBF) is incomplete. In the present studies this question was investigated. Main findings: (1) Vasodilatory action of the CO2 in the cerebrovascular bed is mediated by nitric oxide /NO/ (2)In severe arterial hypotension, the classic cerebral vasodilatory effect of CO2 is reversed: increased paCO2 results in decreased CBF. (3) In hemorrhagic shock the blood-brain barrier function is lost as a result of reduced occludin and cadherin expression. (4) Painful somatic afferent stimulation results in a significant increase of the regional cerebral blood flow (thalamus, somatosensory cortex) while total cerebral blood volume remains unchanged. (5) Endothelium-dependent cerebral vasodilation is significantly reduced in insulin-resistant animals as a consequence of disturbed cyclooxigenase mediated processes. (6) The PARP enzyme plays an important role in the development of ischemic brain damage: selective blockade of PARP results in a significant decrease of the infarct area of the brain, both in the gray and white matter

Intercelluláris funkciós molekulák működése agyi endotélsejtekben = The function of junctional molecules in cerebral endothelial cells

Kutatásaink során az interendotheliális kapcsolatok szerepét vizsgáltuk elsősorban patológiás körülmények között. Megállapítottuk, hogy agyi endotélsejtekben az oxidatív stressz genotoxikus hatással rendelkezik és a MAPKinázok aktiválódásához illetve az occludin expressziójának jelentös csökkenéséhez vezet. Az occludin lebontásában az itch nevű ubiqiutin ligáz illetve a proteaszómák játszhatnak fontos szerepet. Kimutattuk, hogy a vérzéses shock az irreverzíbilis stádiumban a vér-agy gát áteresztőképességének fokozódásához vezet, amely hátterében az occludin downregulációja lehet. További kísérleti eredményeink arra engednek következtetni, hogy a tirozin foszforilációnak fontos szerepe lehet a junkcionális fehérjék működésének szabályozásában. Ezen túlmenően a ZO2 a sejtmagba vándorolva és a SAF-B nevű fehérjéhez kapcsolódva jeltovábbító molekulaként képes működni. Kimutattuk hogy a beta-catenin src által mediált tirozin foszforlációja jelentős szerepet játszhat a hiperozmotikus mannitol által indukált vér-agy gát permeabilitás fokozódás mechanizmusában. | Our research was focused on the study of the role of interendothelial junctions under pathological conditions. We have shown that oxidative stress has a genotoxic effect in cerebral endothelial cells, can lead to the activation of MAPKinases and to the downregulation of the tight junction molecule occludin. In the downregulation of occluding the ubiquitin ligase itch and the proteasomes may play a crucial role. We have demonstrated that hemorrhagic shock can lead an increase in the permeability of the blood-brain barrier, which could be mediated by the downregulation of occludin. Our experiments have demonstrated that tyrosine phosphorylation could play an important role in the regulation of junctional proteins. Furthermore we have shown that ZO2 may enter the nucleus and by binding to the SAF-B protein may play an active role in signal transduction. We have shown that src mediated tyrosine phosphorylation of beta-catenin could be an important step in the hyperosmotic mannitol induced opening of the blood-brain barrier

Neurodegeneratív betegségek kialakulása során létrejövő vér-agy gát változások vizsgálata in vivo és in vitro kísérletes modelleken = Impairment of the blood-brain barrier associated with neurodegenerative diseases: study on in vivo and in vitro models

Kutatásunk során igazoltuk primer agyi endotélsejt és asztroglia ko-kultúrán alapuló vér-agy gát modellünkön, hogy a prion fehérjének és az amyloid -beta peptideknek fibrillumokat képző szakaszai közvetlen endotélsejt károsító hatást fejtenek ki. A peptidek hatására megváltozott a sejtmorfológia, citoplazmatikus vakuolizáció jött létre. Az amyloid peptid kezelés az agyi endotélsejtek egy részének pusztulását eredményezte, ebben nekrotikus és apoptotikus folyamatok is részt vettek. Ezzel párhuzamosan az endotélsejtek barrier funkciója romlott, amely mögött az endotélsejteket összekötő szoros zárókapcsolatokra (TJ) kifejtett károsító hatás állt. A HIV-1 vírus Tat fehérjéje hasonlóképpen gyengítette az agyi endotélsejtek TJ struktúráit: a TJ fehérjék mennyiségét csökkentette, eloszlását megváltoztatta. A Tat vírusfehérjének ez a hatása szerepet játszhat a neuroAIDS során létrejövő vér-agy gát károsodásban, és az ezzel szorosan összefüggő dementia kialakulásában. Kimutattuk, hogy amyloid peptidek csökkentik a vér-agy gát fontos efflux pumpáinak, a P-glikoproteinnek és az MRP-1-nek aktivitását is. Eredményeink alapján a vér-agy gát barrier és homeosztatikus működése is zavart szenvedhet neurodegeneratív betegségekben. Pentozán enyhítette az amyloid peptid kezelések okozta elváltozásokat. Az endotélsejtekre kifejtett protektív hatás a gyógyszer új klinikai alkalmazását jelentheti, és hozzájárulhat a neurodegeneratív kórfolyamatokban kialakuló vér-agy gát károsodás kivédéséhez. | During the investigations we could demonstrate on our in vitro blood-brain barrier (BBB) model, based on primary brain endothelial cell and astroglia co-culture, that fibrillogenic fragments of prion protein and amyloid -beta peptides exerted direct toxicity on endothelial cells. Peptide treatments resulted in changes of cell morphology, cytoplasmic vacuolizations. Treatments with amyloid peptides led to endothelial cell death, partly necrotic, partly apoptotic. At the same time paracellular barrier integrity of endothelial cells was deteriorated due to damaged interendothelial tight junctions (TJ). HIV-1 Tat protein weakened the brain endothelial TJ in the same way: the expression and intracellular localization of TJ proteins was disturbed. This effect of Tat viral protein can play a role in BBB dysfunction and dementia in neuroAIDS. Amyloid peptides decreased the activity of two important efflux pumps of the BBB, P-glycoprotein and MRP-1 in brain endothelial cells. Our results indicate that in neurodegenerative diseases both barrier integrity and homeostatic functions of the BBB can be damaged. Pentosan polysulphate, attenuated the brain endothelial dysfunctions caused by amyloid peptide treatments. A new clinical application of the drug may be developed based on this protective effect. Pentosan can be a potential drug candidate for the treatment of BBB dysfunctions in neurodegenerative diseases

PACAP Enhances Barrier Properties of Cerebral Microvessels

Cerebral microvascular endothelial cells-coming in contact with pericytes and astrocytes-constitute the structural basis of the blood-brain barrier (BBB). The continuous belt of interendothelial tight junctions (TJs) and the presence of specific transport systems, enzymes, and receptors in the brain endothelium regulate the molecular and cellular traffic into the central nervous system. Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) is a neuropeptide having several cellular protective effects. However, little is known about the effects of PACAP on the cerebral endothelium and BBB functions. Here, we show that PACAP has no significant pro-survival role in cerebral microvascular endothelial cells; however, it improves the barrier properties of the brain endothelium. PACAP induces an increase in the transendothelial electrical resistance, which is the most important marker of the tightness of the TJs. Moreover, PACAP has a protective role against glucose deprivation- and oxidative stress-induced junctional damage in microvascular brain endothelial cells. © 2014 Springer Science+Business Media New York

Targeting of the kynurenic acid across the blood-brain barrier by core-shell nanoparticles

Core-shell nanoparticles (CSNPs) were developed to get over therapeutic amount of kynurenic acid (KYNA) across the blood – brain barrier (BBB). Bovine serum albumin (BSA) was used as core for encapsulation of KYNA and the BSA/KYNA composite was fi nally encapsulated by poly(allylamine) hydrochloride (PAH) polymer as shell. In the interest of the optimization of the synthesis the BSA and KYNA interaction was studied by two-dimensional surface plasmon resonance (SPR) technique as well. The average size of d ~ 100 nm was proven by dynamic light scattering (DLS) and transmission electron microscopy (TEM), while the structure of the composites was characterized by fl uorescence (FL) and circular dichroism (CD) spectroscopy. The in vitro release properties of KYNA were investigated by a vertical diffusion cell at 25.0 °C and 37.5 °C and the kinetic of the release were discussed. The penetration capacity of the NPs into the central nervous system (CNS) was tested by an in vitro BBB model. The results demonstrated that the encapsulated KYNA had signi fi cantly higher perme- ability compared to free KYNA molecules. In the neurobiological serial of in vivo experiments the effects of peripherally administered KYNA with CSNPs were studied in comparison with untreated KYNA. These results clearly proved that KYNA in the CSNPs, administrated peripherally is suitable to cross the BBB and to induce electrophysiological effects within the CNS. As the neuroprotective properties of KYNA nowadays are proven, the importance of the results is obvious

Elasto-mechanical properties of living cells

The possibility to directly measure the elasticity of living cell has emerged only in the last few decades. In the present study the elastic properties of two cell lines were followed. Both types are widely used as cell barrier models (e.g. blood-brain barrier). During time resolved measurement of the living cell elasticity a continuous quasi-periodic oscillation of the elastic modulus was observed. Fast Fourier transformation of the signals revealed that a very limited number of three to five Fourier terms fitted the signal in the case of human cerebral endothelial cells. In the case of canine kidney epithelial cells more than 8 Fourier terms did not result a good fit. Calculating the correlation between nucleus and periphery of the signals revealed a higher correlation factor for the endothelial cells compared to the epithelial cells