Az agyi vérellátási zavarok racionális terápiáj nem képzelhető el az agyi keringés szabályzásában részt vevő tényezők és mechanizmusok feltérképezése nélkül. Ezek kutatása során ezideig háttérbe szorult a non-perikariális elemek (axonok, endothelialis sejtek, vér-agy gát) agyi keringési hatásainak vizsgálata a vérvesztés, keringési shock, agyi érelzáródás, cukorbetegség során. Altatott állatokon, agykérgi mikroereken, végzett vizsgálataink e kérdéskörben a következő jelentősebb megállapításokhoz vezettek:(1) Normál artériás nyomás mellett a CO2 agyi áramlásfokozó hatása nitrogén monoxid szabadgyökök közvetítésével jön létre. (2) Súlyos vérnyomásesés okozta agyi ischemiában a CO2 klasszikus agyi értágító hatása megfordul, érszűkítő hatást vált ki. (3) Vérzéses shock dekompenzált fázisában a vér-agy gát áteresztővé válik, ennek oka az érfali endotelsejteket összetartó occludin és cadherin expresszió csökkenése. (4) Szomatikus fájdalomingerek hatására az agy regionális véráramlása nő, a teljes agyi vértérfogat nem változik. (5) Inzulin-rezisztens állapotban, mely növeli a stroke kialakulásának veszélyét, az agyi erek endotelium-függő vazodilatációja csökken, ez a ciklooxigenáz enzim által mediált folyamatok károsodásának a következménye, | The role of non-perikaryal elements (axons, endothelial cells, blood-brain barrier) of the brain in the regulation of cerebral blood flow (CBF) is incomplete. In the present studies this question was investigated. Main findings: (1) Vasodilatory action of the CO2 in the cerebrovascular bed is mediated by nitric oxide /NO/ (2)In severe arterial hypotension, the classic cerebral vasodilatory effect of CO2 is reversed: increased paCO2 results in decreased CBF. (3) In hemorrhagic shock the blood-brain barrier function is lost as a result of reduced occludin and cadherin expression. (4) Painful somatic afferent stimulation results in a significant increase of the regional cerebral blood flow (thalamus, somatosensory cortex) while total cerebral blood volume remains unchanged. (5) Endothelium-dependent cerebral vasodilation is significantly reduced in insulin-resistant animals as a consequence of disturbed cyclooxigenase mediated processes. (6) The PARP enzyme plays an important role in the development of ischemic brain damage: selective blockade of PARP results in a significant decrease of the infarct area of the brain, both in the gray and white matter
