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    Relations entre l'évolution des populations de Xanthomonas Albilineans, la symptomatologie et le comportement agronomique de la canne à sucre atteinte d'échaudure des feuilles

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    L'évolution des populations de X. albilineans et des symptômes ont été étudiés en fin de cycle de première repousse dans douze variétés de canne à sucre ayant différents niveaux de résistance à l'échaudure de feuilles. Les densités bactériennes mises en évidence sont très faibles sauf pour la variété très sensible CP 68 1026. Dans des cannes issues de boutures contaminées de quatre variétés, aucune bactérie n'a été détectée en fin de cycle de canne plantée, deux hypothèses différentes sont énoncées pour expliquer ce phénomène. Les populations bactériennes et le comportement agronomique ont été étudiés pour quatre variétés de canne à sucre inoculées avec X. albilineans en cycle de canne plantée. Les quantités bactériennes à la base des tiges sont positivement corrélées aux baisses de rendement et de hauteur des tiges. Le niveau de résistance attribué aux variétés est différent selon qu'il est basé sur la symptomatologie ou sur les populations bactériennes dans les tiges et le rendement. Il varie également d'un cycle de récolte à l'autre. Les résultats obtenus permettent d'envisager la détermination rapide et précise du niveau de résistance d'une variété par la quantification des densités bactériennes dans la partie inférieure et dans la partie supérieure de la tig

    : Anoikis resistance of mesothelioma cells

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    International audiencePleural fluid accumulation is a frequent clinical observation in diffuse malignant pleural mesothelioma (MPM). The cytological analysis of pleural fluid often reveals the presence of free spheroid aggregates of malignant cells, giving rise to the question of the ability of non-adherent tumor cells to resist the loss of anchorage-induced apoptosis (termed as anoikis), and to develop new tumor foci in the pleural cavity. Here, we show that MPM cells cultured under non-adherent conditions form well-organized aggregates composed of viable cells, which progressively enter in G(0). Although the PI3K/Akt, ERK and SAPK/JNK signaling pathways are activated in adherent MPM cells, loss of anchorage results in the inactivation of these pathways. By comparison, we show that the non-tumoral mesothelial cells MeT-5A enter anoikis in an SAPK/JNK-, Bim- and caspase-9-dependent pathway. The survival of MPM cells can be reversed by activating SAPK/JNK with anisomycin, according to a Bim-dependent mitochondrial pathway. Finally, our findings show that impairment of cell aggregation activates SAPK/JNK and Bim and induces anoikis. Our results underline the importance of intercellular contacts in the anoikis resistance of MPM cells
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