A Clinical Analysis of the Treatment of Infected Non-union in the Fractures of Long Bones

의학과/석사[영문] [한글] 장관골 골절의 감염성 불유합은 감염을 치유하고 견고한 골유합을 얻기 위해 장시간의 치료를 요하는 어려운 문제이다. 1979년 7월부터 1988년 7월까지 연세대학교 의과대학 정형외과학교실에서 6개월이상 6 년까지 추구 관찰이 가능했던 21세이상 환자 35례의 장관골 골절의 감염성 불유합의 양상 과 유합기간에 관계하는 인자를 임상적으로 분석하여 다음과 같은 결론을 얻었다. 1. 35례의 감염성 불유합 중 22례(62.9 %)가 초기 손상시 개방성 골절이었고, 13례 (37 .1 %)는 수술후 감염에 의한 것이었다. 2. 감염성 불유합의 부위는 경골 19례(54.3 %), 대퇴골(37.1%), 상지골 3례 (8.6%)였고 , 개방성 골절에서는 경골 (63.6 %), 폐쇄성 골절에서는 대퇴골 (61.5%)이 많았다. 3. 감염성 불유합의 치료는 평균 3.3회의 소파술, 부골전제술등 골조작후에 외고정술 1 1례 (31.4 %), 감염전 시행된 고정의 유지 15례( 42.9%), 내고정술 9례(25.7 %)를 시행하 였고 골이식은 총 26례(74.3 %)에서 실시하였다. 4. 감염성 불유합의 진단후 유합기간은 초기고정이 안정된 경우 평균 7.1개월, 불안정 한 경우 21.7개월이었으며 대퇴골의 유합기간은 평균 10.8(4 - 29)개월, 경골은 7.0 (3 - 19)개월이었다. 5. 유합기간은 최종의 안정된 고정을 얻기전 시행한 수술이 많을수록 지연되었으며, 초 기고정을 유지하거나, 외고정과 함께 골이식술을 병행한 경우에서 가장 짧았다. 6. 골이식술은 자가해면골을 이용하였으며, 감염이 있는 상태에서도 osteoperiosteal d ecortication과 골이식술을 병행하여 견고한 골유합을 얻었다. A Clinical Analysis of the Treatment of Infected Non-union in the Fractures of Long Bones Seok Beom Lee Department of Medical Science The Graduate School, Yonsei University (Directed by Professor Dae Yong Han, M.D.) It is often difficult to achieve bony union and eradicate infection in treating infected non-unions of the fractured long bones. The author carried out a clinical analysis of the 35 infected non-union cases, all aged 21 years or older, treated and followed for 6 months to 6 years from july 1979 to july 1988 in order to determine the possible factors which might influence the time required for attaining union. The results were as follows : 1. In 22 of the 35 infected non-unions, the primary fracture site was open (62.9%). The remaining 13 cases(37.1%) were the closed fractures associated with postoperative infection. 2. The sites of infected non-union were tibia in 19 (54.3%), femur in 13 (37.1%), and upper extremity in 3 (8.6%) cases. Tibia was more often involved in open fractures (63.6%). Femur, on the other hand, was more involved in closed fractures (61.5%). 3. After an average of 3.3 times of bony procedures, primary fixation was left in place in 15 (42.9%), external fixation was required in 11 (31.4%), and internal fixation was performed in 9 (25.7%). Bone graft was performed in 26 cases (74.3%). 4. Time required for achieving union was 7.1 months with stable primary fixation and 21.7 months with unstable primary fixation. Femur and tibia united at 10.8 (mean; ranged from 4 to 29) and 7.0 (mean; ranged from 3 to 19) months, respectively. 5. Bony union was delayed as the number of prior surgical procedures before successful treatment increased; the time for union was significantly shorter when either stable primary fixation or external fixation was combined with bone grafting. 6. Firmer bony union was achieved after performing Osteoperiosteal decortication with autogenous cancellous bone graft even in the presence of remaining infection at the non-union site.restrictio

Effect of local anesthetic on degeneration and regeneration of the experimentally traumatized skeletal muscle

의학과/박사[한글] 성숙한 골격근이 급성 물리적 손상을 받으면 근섬유는 변성과 재생, 그리고 결합반흔조직 형성의 과정을 거치게 되며, 이 과정에는 여러 외적 인자가 영향을 미칠 수 있다. 스포츠 손상에서 흔히 쓰이는 여러가지의 국소마취제는 동물 실험에서 정상 근육내에 한번의 주입으로도 광범위한 근육조직의 손상을 초래하는 것으로 알려져 있다. 국소마취제가 정상 근조직에 손상을 준다는 보고는 있어왔지만, 국소마취제가 물리적인 충격으로 손상된 골격근의 변성과 재생에 미치는 영향에 대한 보고는 미비한 상태이다. 이 연구의 목적은 국소마취제가 물리적으로 손상된 골격근조직의 변성 및 재생의 과정에 형태학적, 조직화학적 그리고 조직계측학적으로 어떠한 영향을 미치는가를 알려는데 있으며, 이를 위하여 성숙한 흰쥐의 골격근에 골절이 일어나지 않을 정도의 인위적인 물리적 손상을 준 다음, 국소마취제중 대표적 근독성을 가진 리도카인과 또한 임상에서 흔히 쓰여지는 에피네프린을 손상된 근육내에 단독 또는 혼합주사하였다. 실험결과를 요약하면 다음과 같다. 1. 근섬유의 괴사는 손상후 1일째는 근육손상만을 준 실험대조군에 비해 리도카인, 에피네프린을 단독 또는 혼합주사한 군들에서 심하였으며, 3일째는 에피네프린을 주사한 군 및 혼합주사한 군에서, 7일째는 혼합주사한 군에서 가장 심하였다. 2. 근섬유의 재생 과정으로 근관은 근육손상후 7일째 모든 군에서 나타났는데, 그 생성 정도는 혼합주사한 군, 리도카인 또는 에피네프린을 단독주사한 군, 근육손상만을 준 군의 순으로 많았다. 손상후 15일째 근관의 수는 모든 군에서 감소하였으며, 혼합주사한 군 이 다른 군에 비해 근관의 수가 많았다. 근관은 모든 군에서 30일까지 관찰할 수 있었다. 3. 반흔조직의 생성은 실험 7일째 이후, 리도카인 또는 에피네프린을 단독 또는 혼합주사한 군이 근육손상만을 준 군에 비하여 많았다. 15일째이후는 혼합주사한 군에서 가장 많은 교원질의 생성을 보였는데, 리도카인 또는 에피네프린을 단독주사한 군은 커다란 차이가 없었다. 4. 손상받았던 부위의 근섬유 단면적은 손상후 30일에 근육손상만을 준 군에 비하여, 리도카인을 주사한 군에서는 A형 섬유가, 에피네프린을 주사한 군에서는 A 및 B형 섬유가, 혼합주사한 군에서는 A, B, C형 섬유 모두가 회복이 느렸다. 손상후 90일에는, 근육손 상만을 준 군에 비해 에피네프린을 주사한 군에서 B형 섬유의 위축이 심하였으며, 혼합주사한 군은 A, B, C형 섬유 모두가 심한 위축을 보였다. 이상의 결과를 종합하여 보면 골격근이 물리적 손상을 받으면 근섬유는 재생과 반흔조직의 생성과정을 거치며 90일까지도 형태학적, 조직화학적 및 조직계측학적 변화를 보이는 것을 알 수 있다. 또한 이같은 변화는 근육손상만을 준 군에 비해 근육손상 후 주사한 군에서 심하였으며, 특히 회복후의 근기능에 영향을 미칠 것으로 생각되는 근섬유의 위축과 반흔조직의 계측 결과를 보면, 리도카인을 주사한 군과 에피네프린을 주사한 군간에는 15∼30일 이후 유의한 차이를 보이지 않았지만, 혼합주사한 군에서는 90일까지도 모든 군과 유의한 차이를 보여, 국소마취제와 에피네프린의 혼합약제를 투여할 때는 이로 인한 부작용을 염두에 두어야 할 것으로 사료된다. [영문] The repair of skeletal muscle after acute trauma, such as a rupture or contusion, occurs simultaneously by the regeneration of disrupted muscle and formation of a connective scar. In laboratory rodents, a single intramuscular injection of local anesthetics results in massive muscle fiber damage. Although the effects of various external factors, e.g. denervation, irradiation and steroid upon the repair of skeletal muscle injury has been previously studied, no attention has been focused on the effect of local anesthetics on the degeneration and regeneration process of the injured muscle. The author induced a constant transverse contusion injury on the calf of rats using Drop-Weight method. The force of impact was adjusted so that the gastrocnemius muscle was partially crushed without tearing the skin. Lidocaine, epinephrine and mixture of the drugs was intramuscularly injected at the site of injury. Morphological and histochemical observation was conducted with measurement and quantitation of the findings. The results were as fellows: 1. The experimentally traumatized skeletal muscle showed histological and histochemical evidences of the healing process for 90 days after acute trauma. 2. The morphological and histochemical changes in the traumatized muscle became more severe after the injection of lidocaine, epinephrine and mixture of the drugs. 3. The amount of collagenous scar tissue in the injured muscle was significantly increased after the injection of lidocaine, epinephrine and mixture of the drugs. Formation of the scar after day 15 was heaviest when the mixture of lidocaine and epinephrine were injected, whereas the injured muscle after injection of lidocaine or epinephrine developed equivocal amount of scar thereafter. 4. The cross sectional area of the muscle fibers was measured on day 30 and 90. Atrophy of muscle fiber was more severe in the injection groups than in the control groups. Muscle fiber was significantly more atrophied on day 90 in all types of fiber after injection of mixture of lidocaine and epinephrine and in type B fiber after injection of epinephrine, when compared to the control group. In conclusion, mixed injection of the lidocaine and epinephrine induced a significant reduction in the possible functional capacity of the injured skeletal muscle over the effect of a single drug administration.restrictio

Nonpharmacological Interventions for Alzheimer`s Disease

Although acetylcholinesterase inhibitors (e.g., tacrine, donepezil, rivastigmine, and galantamine) and NMDA receptor antagonists (e.g., memantin) have demonstrated efficacy in the temporal symptomatic control of cognitive decline and daily function in Alzheimer`s disease (AD) patients, their effect is not good enough to restore premorbid function, nor is it maintained in the later stages. Therefore, nonpharmacological interventions are being increasingly advocated in order to optimize the cognition, affect and global functioning of AD patients. We reviewed the current nonpharmacological interventions for AD. Nonpharmacological interventions can be divided into two groups. One is cognitive interventions (e.g., Memory rehabilitations, Reality orientation, Reminiscence therapy and so on) and the other is behavioral interventions (e.g., unmet needs interventions, learning and behavioral interventions, environmental vulnerability and reduced stress-threshold interventions). Cognitive interventions are aimed to slow and compensate cognitive decline of AD patients. On the other hand, behavioral interventions are aimed to reduce neuropsychiatric symptoms (depression, anxiety, agitation, wandering, aggression and so on) of AD patients. Although many of the nonpharmacological interventions have proven beneficial for AD patients, their efficacy was still ambiguous. Randomized and controlled study with a larger sample size is needed to confirm efficacy of non pharmacological interventions.Lee SB, 2009, ARCH GERONTOL GERIAT, V49, P289, DOI 10.1016/j.archger.2008.10.005Teasdale TW, 2009, J NEUROL NEUROSUR PS, V80, P781, DOI 10.1136/jnnp.2008.162966Rothi LJG, 2009, J INT NEUROPSYCH SOC, V15, P311, DOI 10.1017/S1355617709090201Guetin S, 2009, DEMENT GERIATR COGN, V28, P36, DOI 10.1159/000229024Nguyen QA, 2008, INT J GERIATR PSYCH, V23, P337, DOI 10.1002/gps.1886Vance DE, 2008, J NEUROSCI NURS, V40, P96Provencher V, 2008, AM J ALZHEIMERS DIS, V23, P47, DOI 10.1177/1533317507307228Bier N, 2008, NEUROPSYCHOL REHABIL, V18, P343, DOI 10.1080/09602010701694723Lin PWK, 2007, INT J GERIATR PSYCH, V22, P405, DOI 10.1002/gps.1688Ayalon L, 2006, ARCH INTERN MED, V166, P2182Wang PS, 2005, NEW ENGL J MED, V353, P2335, DOI 10.1056/NEJMoa052827Ruis C, 2005, AGING CLIN EXP RES, V17, P514Metzler-Baddeley C, 2005, J CLIN EXP NEUROPSYC, V27, P1070, DOI 10.1080/13803390490919164Schneider LS, 2005, JAMA-J AM MED ASSOC, V294, P1934Briesacher BA, 2005, ARCH INTERN MED, V165, P1280Hochhalter AK, 2005, EXP AGING RES, V31, P101, DOI 10.1080/03610730590914976Sink KM, 2005, JAMA-J AM MED ASSOC, V293, P596Spector A, 2005, COCHRANE DB SYST REV, DOI 10.1002/14651858.CD001119.pub2WOODS B, 2005, COCHRANE DB SYST REV, DOI DOI 10.1002/14651858.CD001120.PUB2LEE SY, 2005, TAEHAN KANHO HAKHOE, V35, P303Snow AL, 2004, J ALTERN COMPLEM MED, V10, P431, DOI 10.1089/1075553041323696Feliciano L, 2004, J APPL BEHAV ANAL, V37, P107Baker R, 2003, J ADV NURS, V43, P465Kessels RPC, 2003, J CLIN EXP NEUROPSYC, V25, P805Wilson BA, 2003, NEUROREHABILITATION, V18, P3NEAL M, 2003, COCHRANE DB SYST REV, DOI DOI 10.1002/14651858.CD001394Hart T, 2002, J HEAD TRAUMA REHAB, V17, P556Ballard CG, 2002, J CLIN PSYCHIAT, V63, P553Kixmiller JS, 2002, BRAIN COGNITION, V49, P237, DOI 10.1006/brcg.2001.1476Yaffe K, 2002, JAMA-J AM MED ASSOC, V287, P2090GRAY SG, 2002, AM J ALZHEIMERS DIS, V17, P169Moniz-Cook E, 2001, INT J GERIATR PSYCH, V16, P45RAGNESKOG H, 2001, INT J NURS PRACT, V7, P146van den Broek MD, 2000, BRAIN INJURY, V14, P455Clare L, 2000, J CLIN EXP NEUROPSYC, V22, P132SPECTOR A, 2000, COCHRANE DB SYST REV, P1120Heard K, 1999, J APPL BEHAV ANAL, V32, P381Palmer CV, 1999, J SPEECH LANG HEAR R, V42, P312Evans JJ, 1998, J INT NEUROPSYCH SOC, V4, P399CLARK ME, 1998, J GERONTOLOGICAL NUR, V24, P10HOPE KW, 1998, J PSYCHIATR MENT HLT, V5, P377MACMAHON S, 1998, AUST J HOLIST NURS, V5, P47CohenMansfield J, 1997, J GERONTOL A-BIOL, V52, pM369Lyketsos CG, 1997, J NEUROPSYCH CLIN N, V9, P556Wilson BA, 1997, J NEUROL NEUROSUR PS, V63, P113Hope K, 1997, J ADV NURS, V25, P780Stern Y, 1997, JAMA-J AM MED ASSOC, V277, P806HOLTKAMP CC, 1997, TIJDSCHR GERONTOL GE, V28, P124KRAGT K, 1997, VERPLEEGKUNDE, V12, P227LOVELL BB, 1995, PSYCHIAT RES, V57, P7SNYDER M, 1995, GERIATR NURS, V16, P60THOENE AIT, 1995, J INT NEUROPSYCH SOC, V1, P29HEISS WD, 1994, DEMENTIA, V5, P88BAKKE BL, 1994, J APPL BEHAV ANAL, V27, P175HITCH S, 1994, J CLIN NURS, V3, P49BALDELLI MV, 1993, ARCH GERONTOL GERIAT, V17, P211ABRAHAMS JP, 1993, CLIN GERONTOLOGIST, V12, P57GERDNER LA, 1993, ARCH PSYCHIAT NURS, V7, P284ODONOVAN S, 1993, NURS ELDER, V5, P27MCKITRICK LA, 1992, J GERONTOL, V47, P337DIESFELDT HFA, 1991, TIJDSCHR GERONTOL GE, V22, P221CAMP CJ, 1990, CLIN GERONTOLOGIST, V10, P58GLISKY EL, 1988, J LEARN DISABIL, V21, P333GLISKY EL, 1986, J CLIN EXP NEUROPSYC, V8, P292GRAF P, 1985, J EXP PSYCHOL LEARN, V11, P501YESAVAGE JA, 1981, J AM GERIATR SOC, V29, P164FEIL NW, 1967, GERONTOLOGIST, V7, P192