DE LA CLARTÉ À L’ARBITRAIRE : LE CONTRÔLE DE LA QUESTION ET DES RÉSULTATS RÉFÉRENDAIRES PAR LE PARLEMENT CANADIEN

La Llei de claredat planteja greus problemes, tant en termes de contingut (les seves disposicions són imprecises, excessives, arbitràries, possiblement siguin contràries al principi d’igualtat política entre votants, etc.), com en termes de la forma en què va ser adoptada. Promulgada unilateralment pel Parlament federal, la llei està vulnerant, en alguns aspectes, la facultat que tenen les assemblees legislatives provincials per organitzar eleccions i referèndums a escala provincial i, en alguns altres aspectes, la competència exclusiva del poder constituent per modificar, d’acord amb la Part V de la Constitució de 1982, les normes supralegislatives –escrites o no– que conformen el dret constitucional canadenc. Malgrat que diversos autors han criticat o elogiat l’adopció de la Llei de claredat, aquest estudi té com a objectiu qüestionar, no tant l’oportunitat política d’aquesta llei, sinó la seva constitucionalitat. En l’examen de les discrepàncies existents entre els requisits esmentats pel Tribunal Suprem del Canadà en referència a la secessió del Quebec de 1998 i els establerts per la Llei de claredat, el nostre propòsit és demostrar que la modificació de normes supralegislatives per recomanació del Tribunal Suprem pertany al poder constituent i no pas al Parlament federal.The Clarity Act poses significant problems, both in terms of content (its devices are imprecise, excessive, arbitrary, possibly against the political equality of each voter…), and in terms of how it was adopted. Enacted unilaterally by the federal Parliament, the act is encroaching, in some respects, on the power of provincial legislatures to organize elections and referendums held on a provincial scale and, in some other respects, on the exclusive power of the constituent to amend, in compliance with Part V of the Constitution Act, 1982, the supralegislative norms – written or unwritten – that make up the Canadian constitutional law. While several authors have criticized or praised the adoption of the Clarity Act, this study aims to challenge, not so much the political opportunity of this law, but its constitutionality. In examining the gap between the requirements mentioned by the Supreme Court of Canada in the Reference re Secession of Quebec of 1998 and those set by the Clarity Act, our purpose is to demonstrate that the amendment of the supralegislative norms set out by the Supreme Court reference belongs to the constituent power rather than the federal Parliament.La Ley de claridad plantea graves problemas, tanto en términos de contenido (sus disposiciones son imprecisas, excesivas, arbitrarias, posiblemente sean contrarias al principio de igualdad política entre votantes, etc.), como en términos de la forma en queé fue adoptada. Promulgada unilateralmente por el Parlamento federal, la ley está vulnerando, en algunos aspectos, la facultad que tienen las asambleas legislativas provinciales para organizar elecciones y referéndums a escala provincial y, en algunos otros aspectos, la competencia exclusiva del poder constituyente para modificar, conforme a la Parte V de la Constitución de 1982, las normas supralegislativas –escritas o no– que conforman el derecho constitucional canadiense. Aunque varios autores han criticado o elogiado la adopción de la Ley de claridad, este estudio tiene como objetivo cuestionar, no tanto la oportunidad política de esta ley, sino su constitucionalidad. En el examen de las discrepancias existentes entre los requisitos mencionados por el Tribunal Supremo de Canadá en referencia a la secesión de Quebec de 1998 y los establecidos por la Ley de claridad, nuestro propósito es demostrar que la modificación de normas supralegislativas por recomendación del Tribunal Supremo pertenece al poder constituyente y no al Parlamento federal

Flight-test investigation of the aerodynamic characteristics and flow interference effects about the aft fuselage of the F-111A airplane

Static pressure measurements were made on the aft fuselage of an F-111A airplane to determine local flow characteristics and engine/airframe interaction effects. Data were obtained over the Mach number range from 0.5 to 2.0. Aspiration effects associated with low ejector nozzle expansion ratios reduced the local pressure coefficients particularly on the interfairing but also extending to the trailing edge of the nacelle. The presence of afterbodies also affected the behavior of the air flowing into and about the ejector nozzle. Pressures about the aft fuselage were improved by an increase in primary nozzle area at a supersonic speed. A comparison of wind-tunnel and flight-test results showed generally good agreement, although there was a large disparity in pressure level about the ejector nozzle. However, the shape of the data curves and the local flow behavior were basically similar

Pressures measured in flight on the aft fuselage and external nozzle of a twin-jet fighter

Fuselage, boundary layer, and nozzle pressures were measured in flight for a twin jet fighter over a Mach number range from 0.60 to 2.00 at test altitudes of 6100, 10,700, and 13,700 meters for angles of attack ranging from 0 deg to 7 deg. Test data were analyzed to find the effects of the propulsion system geometry. The flight variables, and flow interference. The aft fuselage flow field was complex and showed the influence of the vertical tail, nacelle contour, and the wing. Changes in the boattail angle of either engine affected upper fuselage and lower fuselage pressure coefficients upstream of the nozzle. Boundary layer profiles at the forward and aft locations on the upper nacelles were relatively insensitive to Mach number and altitude. Boundary layer thickness decreased at both stations as angle of attack increased above 4 deg. Nozzle pressure coefficient was influenced by the vertical tail, horizontal tail boom, and nozzle interfairing; the last two tended to separate flow over the top of the nozzle from flow over the bottom of the nozzle. The left nozzle axial force coefficient was most affected by Mach number and left nozzle boattail angle. At Mach 0.90, the nozzle axial force coefficient was 0.0013

Caractérisation de la résistance à l'érosion par cavitation d'aciers et de revêtements HVOF pour la protection de turbines hydrauliques

La cavitation est la cause principale d’érosion des turbines hydrauliques. Les revêtements HVOF ont été étudiés comme solution potentielle à ce problème. La méthode de projection thermique HVOF permet la déposition de revêtements protecteurs, tel que le composite WC-CoCr. Un appareil vibratoire décrit dans la norme ASTM G32 a été utilisé pour tester l’érosion par cavitation. L’échantillon a été maintenu à une distance de 500 μm de la tête de vibration, qui produisait un champ acoustique et provoquait l’apparition de bulles de cavitation. Ces bulles causaient des impacts et de l’érosion lorsqu’elles implosaient près de l’échantillon. Certains calculs théoriques sur le champ de pression et la dynamique des bulles ont été effectués. Le champ de pression approximatif a été dérivé à l’aide de l’équation de Rayleigh, en considérant que l’onde émise est plane. Entre l’échantillon et la tête de vibration s’établit donc une onde quasi-stationnaire d’une amplitude de 5MPa et d’une fréquence de 20kHz. Dans ce champ de pression, les bulles ayant un rayon plus grand que 5,6 μm dans des conditions quasi-statiques et plus petit que 2,6 mm dans des conditions dynamiques vont imploser. Par ailleurs, le comportement en érosion par cavitation d’aciers ferritiques, martensitiques, de revêtements métalliques broyés ou non (444HVOF, Fe3Al) ainsi que des cermets (WCCoCr, Fe3Al...) a été étudié. L’effet d’un recuit pré-déposition a été déterminé sur un revêtement composite basé sur l’aluminure de fer, soit le (Fe3Al)30Ti35BN35. Les mécanismes d’enlèvement de matière des matériaux ont été observés à l’aide de l’imagerie par microscopie électronique à balayage (MEB). Des piqûres et des fissures ont été observées dans le cas des matériaux massifs, alors que des particules du matériau ont été arrachées instantanément dans le cas des revêtements HVOF. La matrice métallique des composites a été arrachée préférentiellement, suivie par des grains de céramiques. Les taux d’érosion des revêtements HVOF étaient un peu plus faibles que ceux des aciers inoxydables martensitiques. D’autres matériaux projetés, comme les plastiques ou des matériaux qui se transforment sous contrainte pourraient être encore plus résistants. Les revêtements métalliques de Fe3Al ont été complètement érodés après 100 min. Un recuit pré-déposition de 2 heures à 1000�C du (Fe3Al)30Ti35BN35 a réduit le taux d’érosion d’un facteur 2, tandis qu’à 1400�C le taux d’érosion a augmenté significativement. Le revêtement possédant le plus faible taux d’érosion est le (Fe3Al)30Ti35BN35 recuit à 1000�C. La dureté des matériaux a été déterminée à l’aide de la micro- ou nano-indentation. Le taux d’érosion des aciers massifs diminue avec la dureté, mais aucune corrélation entre les propriétés des revêtements et leur résistance à l’érosion par cavitation n’a été observée.----------Abstract Cavitation is the leading cause of erosion of hydraulic turbines. HVOF protective coatings were investigated as a means of protecting steels from cavitation erosion. HVOF is a thermal spray technology enabling the spray of dense and hard coatings, such as compositeWC-CoCr. The indirect vibratory apparatus based on the ASTM G32 standard was used to investigate cavitation erosion: the sample was maintained at 500 μm distance from the vibrating horn, which produced acoustic cavitation bubbles that imploded near the specimen causing impacts, pitting and erosion. Wear mechanisms and mechanical properties of coatings were measured to try to predict the cavitation resistance of coatings. To understand cavitation erosion, some theoretical calculations on bubble characteristics in the vibratory apparatus were performed. The pressure field in the vibratory apparatus was approximated using the Rayleigh equation as a plane wave. A quasi-stationary wave was established between the disk and sample with a 5 MPa amplitude and 20 kHz frequency. In this pressure field, bubbles with radius greater than 5.6 μm in quasi-static conditions and bubbles having lower radius than 2.6 mm in dynamic conditions implode. The cavitation erosion behavior of martensitic and ferritic stainless steels, milled or unmilled metallic coatings (444HVOF, Fe3Al) and cermets (WC-CoCr, Fe3Al...) was investigated. The effect of pre-deposition annealing on the cavitation erosion behavior of a cermet coating, (Fe3Al)30Ti35BN35), was also observed. Pitting and cracks were visible on the steel surface using a scanning electron microscope (SEM) whereas, for the coating the ceramic grains were removed almost instantaneously. The composite coating’s metal matrix was eroded preferentially followed by ceramic grain removal. The observed maximal erosion rates for composite HVOF coatings are lower than martensitic stainless steels, which demonstrated high cavitation erosion resistance. Fe3Al metallic coatings were completely eroded after 100 min. A 2 hour long 1000�C pre-deposition annealing of (Fe3Al)30Ti35BN35 reduced maximal erosion rate by a factor of two whereas a 1400�C annealed sample exhibits higher erosion rate than unannealed. Hardness of the materials was determined using micro or nano-indentation. The cavitation erosion resistance of bulk steels improves with hardness, but not for coatings. Cavitation erosion behavior of coatings could not be predicted in terms of their mechanical properties. The best performing coating (1000�C pre-deposition annealed (Fe3Al)30Ti35BN35) has relatively high porosity and low hardness. 444 steel was studied as a bulk material and as a HVOF projected material. Bulk 444 exhibited the highest erosion rate, yet 444HVOF had similar cavitation erosion resistance as composite coatings, suggesting the importance of the thermal spraying process on the cavitation resistance of materials

Peur d'une dysmorphie corporelle : réflexion critique sur les traitements psychologiques et évaluation d'une thérapie basée sur les inférences

Bien que connue depuis plus d'une centaine d'années, la peur d'une dysmorphie corporelle (PDC) demeure un trouble de santé mentale peu étudié. Considérant la gravité des conséquences associées à ce trouble, par exemple l'altération majeure du fonctionnement social et professionnel, la piètre qualité de vie ainsi que les taux élevés d'idéations suicidaires associées, il appert essentiel d'approfondir les recherches et d'optimiser les options d'intervention pour les individus atteints. La thérapie cognitive et comportementale (TCC) est actuellement considérée comme le traitement de choix pour la PDC. Malgré des résultats positifs, elle comporte néanmoins un certain nombre de faiblesses. Notamment, elle serait négativement affectée par un phénomène connu sous le nom d'idées surévaluées et faisant référence à la force de la conviction d'un individu envers ses obsessions. Au cours des dernières années, une équipe de chercheurs québécoise a développé et démontré l'efficacité d'un nouveau type d'intervention spécifiquement développé pour les individus atteints de trouble obsessionnel-compulsif (TOC) présentant de hauts niveaux de conviction envers leurs obsessions. En bref, la thérapie basée sur les inférences (TBI) conceptualise l'obsession comme un doute qui s'élabore à partir d'un narratif largement basé sur des sources indirectes, des associations arbitraires et une importance démesurée accordée à l'imagination. L'objectif de la thérapie consiste à corriger les erreurs de raisonnement de l'individu et d'amener ce dernier à faire confiance à l'information provenant de ses sens dans l'ici et maintenant. Puisque la PDC est souvent caractérisée par des niveaux élevés de conviction (idées surévaluées) et qu'elle partage de nombreuses similarités avec le TOC, notamment au niveau de la présence d'obsessions et de compulsions, la TBI semble être un traitement particulièrement prometteur pour ce trouble. Cette thèse se divise en quatre chapitres. Le chapitre I consiste en une introduction générale à l'ensemble de l'ouvrage et présente une synthèse des modèles théoriques de la PDC. Les chapitres II et III sont présentés sous forme d'articles. Le premier article se veut une revue critique des traitements psychologiques de la PDC. L'importance de développer de nouvelles approches d'intervention palliant les faiblesses des traitements actuels, notamment en se penchant davantage sur les processus cognitifs en jeu dans la PDC, y est soulignée. Directement en lien avec les conclusions et les recommandations exposées dans le premier article, le second article expose les résultats d'une étude clinique ayant évalué l'efficacité de la TBI pour la PDC. Les résultats montrent non seulement une diminution importante et durable de la symptomatologie PDC, mais aussi une réduction des symptômes dépressifs associés. Enfin, le chapitre IV consiste en une discussion générale et une analyse critique sur les chapitres précédents ainsi qu'une présentation de données préliminaires complémentaires sur la qualité de vie des individus atteints de PDC. Les retombées cliniques de la thèse de même que les pistes de recherches futures y sont également soulignées. \ud ______________________________________________________________________________ \ud MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Peur d'une dysmorphie corporelle, thérapie basée sur les inférences, thérapie cognitive, étude clinique, qualité de vie

Étude du rôle du TGF-ß1 dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle et de l'insuffisance rénale

L’hypertension artérielle secondaire à la progression de l’insuffisance rénale chronique (IRC) est généralement associée à une dysfonction de l’endothélium vasculaire, caractérisée par une production exagérée de vasoconstricteurs tels l’endothéline-1 (ET-1) et l’angiotensine II (Ang II) et une réduction de la relâche de vasodilatateurs dont le monoxyde d’azote (NO). Cette dysfonction endothéliale peut entraîner la surproduction du transforming growth factor-Beta 1 (TGF-β1), une cytokine aux propriétés pro-fibrosantes et hypertrophiques. Nos travaux ont pour but d’élucider les interactions entre les facteurs dérivés de l’endothélium en IRC. Dans un premier temps, nous avons étudié l’implication de l’ET-1 chez le rat urémique avec masse rénale réduite, en utilisant un antagoniste des récepteurs ETA de l’ET-1, l’ABT-627. Une semaine après l’induction de l’insuffisance rénale par néphrectomie subtotale 5/6, des rats urémiques recevant l’ABT-627 sont comparés avec un groupe de rats urémiques ne recevant aucun traitement et des témoins, sur une période de 6 semaines. À la fin de l’étude, la pression artérielle systolique des animaux urémiques est augmentée comparativement à celle des animaux témoins. Les animaux urémiques présentent une augmentation de la créatinine sérique, de la protéinurie, de l’excrétion urinaire d’ET-1 et du TGF-β1 ainsi que de l’expression de l’ARNm du TGF-β1 dans le cortex rénal. De plus, ils montrent une augmentation de l’expression d’ET-1 et du TGF-β1 dans l’endothélium vasculaire de l’aorte thoracique. Par ailleurs, l’expression de l’ARNm du récepteur ETB de l’endothéline est réduite dans le cortex rénal des animaux urémiques. Les dommages histologiques rénaux comprennent de la glomérulosclérose, de la nécrose tubulaire et de la fibrose interstitielle associée à une production accrue d’alpha-actine de muscle lisse (α-SMA). Le traitement des animaux urémiques avec l’ABT-627 atténue l’élévation de la pression artérielle et les dommages histologiques rénaux, sans toutefois prévenir la détérioration progressive de la fonction rénale. Par ailleurs, l’ABT-627 ne contre pas la surproduction vasculaire et rénale d’ET-1 et du TGF-β1 ainsi que la réduction de l’expression rénale du récepteur ETB chez l’animal urémique. Ces résultats montrent que l’ET-1 est impliquée, du moins en partie, dans la pathogenèse de l’hypertension et des dommages rénaux chez le rat urémique. Cependant, le blocage des récepteurs ETA ne confère pas la protection cardiovasculaire et rénale escomptée, suggérant l’implication d’autres facteurs tels le TGF-β1 et l’Ang II dans ce modèle animal d’insuffisance rénale. Dans une seconde étude, nous avons évalué l’implication du TGF-β1 dans la pathogenèse de l’hypertension artérielle associée à l’insuffisance rénale, en utilisant le même modèle animal que précédemment. Pour ce faire, nous avons comparé les effets de la neutralisation du TGF-β1 avec l’anticorps 1D11 avec un antagoniste des récepteurs AT1 de l’Ang II chez l’animal urémique. Après 6 semaines de traitement, la pression artérielle systolique des animaux urémiques est augmentée comparativement à celle des animaux témoins. Les animaux urémiques présentent une augmentation significative de la créatinine sérique, de la protéinurie, de l’expression endothéliale d’ET-1 dans l’aorte thoracique et du TGF-β1 dans le cortex rénal, ainsi qu’une diminution de la créatinine urinaire et de la clairance de la créatinine. Ils montrent aussi des signes évidents d’hypertrophie cardiaque. Le traitement des animaux urémiques avec l’anticorps 1D11 diminue de façon significative la pression artérielle systolique, sans toutefois prévenir la détérioration de la fonction rénale et l’hypertrophie cardiaque, ni contrer la surexpression vasculaire d’ET-1 et rénale du TGF-β1. Par contre, le traitement des animaux urémiques avec le losartan normalise la pression artérielle systolique et la protéinurie, prévient l’hypertrophie cardiaque et limite la surexpression vasculaire et rénale d’ET-1 et du TGF-β1. Ainsi, la neutralisation du TGF-β1 atténue l’élévation de la pression artérielle systolique chez l’animal urémique, sans toutefois prévenir la détérioration de la fonction rénale ni la surexpression vasculaire et rénale d’ET-1 et du TGF-β1. À la lumière des résultats obtenus, il semble que le développement de l’hypertension artérielle associée à l’insuffisance rénale dans notre modèle expérimental soit attribuable plus particulièrement à l’action de l’Ang II. Les effets de l’Ang II seraient médiés en partie par l’ET-1 et le TGF-β1, qui agissent possiblement de façon indépendante.Hypertension in chronic renal failure (CRF) is associated with endothelial dysfunction, which is characterized by exaggerated production of vasoconstrictors such as endothelin-1 (ET-1) and angiotensin II (Ang II) and a reduction in vasodilators such as nitric oxide (NO). Endothelial dysfunction could lead to TGF-β1 overproduction, a cytokine with pro-fibrotic and hypertrophic properties. Our studies aimed at elucidating the interactions between the endothelium-derived factors in CRF. In a first study, we investigated the role of ET-1 in the rat remnant kidney model of CRF, using the ETA receptor antagonist ABT-627. One week after renal mass reduction, uremic rats receiving ABT-627 were compared with untreated uremic rats and sham-operated rats, during 6 weeks. At the end of the study, systolic blood pressure was elevated in uremic rats as compared to sham-operated animals. Uremic animals showed increased serum creatinine, proteinuria, ET-1 and TGF-β1 urinary excretion and renal TGF-β1 mRNA expression. In addition, ET-1 and TGF-β1 expression was increased in the vascular endothelium of thoracic aorta of uremic animals. However, ETB mRNA expression was reduced in the renal cortex of uremic animals. The renal histological damages were comprised of glomerulosclerosis, tubular necrosis and interstitial fibrosis, which was associated with increased alpha-smooth muscle actin (α-SMA) expression. Treatment with ABT-627 attenuated the rise in systolic blood pressure and the renal damages, but did not prevent the progressive decline in renal function, the ET-1 and TGF-β1 overproduction nor the reduction in ETB receptor expression. Our results show that ET-1 is involved, at least in part, in the pathogenesis of hypertension and the renal injuries in uremic rats. However, ETA receptor blockade does not confer the anticipated cardiovascular and renal protection, suggesting the implication of other factors such as TGF-β1 and Ang II in this animal model of CRF. In a second study, we evaluated the involvement of TGF-β1 in the pathogenesis of hypertension associated with renal insufficiency, in the same animal model. We compared the effects of the TGF-β1 neutralizing antibody 1D11 and the Ang II AT1 receptor antagonist losartan. At the end of the study, systolic blood pressure was increased in uremic animals as compared to the controls. Uremic animals presented a significant increase in serum creatinin, proteinuria, expression of ET-1 in the vascular endothelium of thoracic aorta and renal cortex production of TGF-β1, as well as a reduction in creatinine clearance. They also showed obvious signs of cardiac hypertrophy. Treatment with the 1D11 antibody reduced the rise in systolic blood pressure without preventing the decline in renal function and cardiac hypertrophy nor the vascular ET-1 and renal TGF-β1 overexpression. In contrast, treatment with losartan normalized systolic blood pressure and proteinuria, prevented the cardiac hypertrophy and attenuated the vascular and renal ET-1 and TGF-β1 overexpression. Therefore, neutralization of TGF-β1 attenuates the rise in systolic blood pressure in uremic animal, without preventing the deterioration of renal function or the vascular and renal overexpression of ET-1 and TGF-β1. Based on these studies, the development of hypertension associated with the renal insufficiency in this experimental model is likely attributed to Ang II. The effects of Ang II may be mediated by ET-1 and TGF-β1, which appears to act in an independent manner