Inhaliertes PGI2 versus inhaliertes NO bei hypoxisch pulmonaler Vasokonstriktion

Der Artikel befindet sich unter "Kurze wissenschaftliche Mitteilungen", ein anderes Inhaltsverzeichnis gibt es nicht

Editorial: Internationalisierung der Curricula

Editoria

Mit Vielen offene Bildungsressourcen erstellen: Neue Wege der Erstellung von Lehrbüchern am Beispiel von L3T

Das Internet verändert die Möglichkeiten des Lernen und Lehrens und auch die Arbeitsweise von Wissenschaftler/inne/n und Lehrenden. Frei zugängliche Lernmaterialien zu erstellen, zu modifizieren und in der Lehre einzusetzen ist eine Konsequenz aus technischen Möglichkeiten und Veränderungen der Wahrnehmung und Nutzung der Möglichkeiten des Teilens und Tauschens im Bereich der Bildung. Am Beispiel des Lehrbuchprojektes „Lehrbuch für Lernen und Lehren mit Technologien“ (L3T) wird in diesem Beitrag aus Perspektive der Initiatoren davon berichtet, wie sich solche neuen Formen und Wege gestalten (können) und welche Erfahrungen damit gemacht wurden. Dazu wird das Projekt L3T mit drei derzeit neuartigen Formen von Initiativen verglichen: (a) mit Initiativen zu offenen Bildungsressourcen, (b) mit Crowd-Sourcing-Initiativen und (c) mit offenen Bildungsinitiativen

Differenzierung und Integration. Zur Aktualisierung einer kommunikationsbasierten Differenzierungstheorie

Communication based differentiation theories currently face two major lines of criticism: firstly, the need for a concept of society has been challenged; secondly, the linkage of communication and differentiation in terms of systems theory has been attacked. This article argues that no superordinate category under the designation “society” is required; this issue detracts instead from more fundamental questions of social differentiation. The systems theoretical association of differentiation and communication theory, however, is supported and defended against competing theories of action in this contribution. A possible consensus of action and systems theory is evident with respect to core questions of sociological theories of differentiation: the question of differentiation (how do social units differentiate?) and the question of integration ([to what extent] is coordination between the different social units possible?). By answering these questions this article demonstrates the analytical virtue of a communication based theory of differentiation.Gegenwärtig werden kommunikationsbasierte Differenzierungstheorien vor allem mit zwei Kritikpunkten konfrontiert: Zum einen wird die Notwendigkeit eines Gesellschaftsbegriffs in Frage gestellt; zum anderen wird die systemtheoretische Verschränkung von Kommunikation und Differenzierung attackiert. Der Beitrag argumentiert, dass es keiner übergeordneten Einheit namens Gesellschaft bedarf und dass die Frage nach dieser Einheit an differenzierungstheoretischen Interessen vorbeizielt. Die systemtheoretische Verschränkung von Differenzierungs- und Kommunikationstheorie hingegen wird befürwortet und gegenüber anders optierenden Handlungstheorien verteidigt. Dabei ist ein Konsens zwischen Handlungs- und Systemtheorie hinsichtlich der Kernfragen soziologischer Differenzierungstheorien auszumachen: der Differenzierungsfrage (Wie grenzen sich soziale Einheiten voneinander ab?) und der Integrationsfrage ([Wie] sind Abstimmungen zwischen abgegrenzten sozialen Einheiten möglich?). Im Rahmen der Beantwortung dieser Fragen werden die spezifischen Vorteile einer kommunikationsbasierten Differenzierungstheorie verdeutlicht

Anatomy of the bacillus subtilis cell envelope stress response

The bacterial cell wall withstands the turgor pressure and is an essential structure for most bacteria. The lipid II cycle is responsible for transporting cell wall building blocks across the cytoplasmic membrane by means of the carrier molecule undecaprenyl phosphate (UP). One essential step is the recycling of undecaprenyl pyrophosphate (UPP) to UP by UPP phosphatases. This step is targeted by bacitracin, an UPP-binding anti-microbial peptide (AMP). In the course of this thesis, the effect of deletion and depletion of bacitracin resistance modules and UPP phosphatase genes on the cell envelope stress response in Bacillus subtilis was evaluated. The main resistance determinant against bacitracin, the ABC-transporter BceAB was found to be homeostatically regulated “to need” by flux-sensing of its own activity. The full effect of the secondary layer of resistance determinants, consisting of the UPP phosphatase BcrC and the phage shock protein-like response of the Lia-system, is only revealed in the absence of BceAB. For the first time, a resistance phenotype for LiaIH toward bacitracin was reported. The genes uppP and bcrC encode UPP phosphatases and were found to be synthetic lethal. Depletion of either UPP phosphatase in a double mutant background lead to bulging cells in exponential growth phase. BcrC is the main UPP phosphatase during growth. In contrast, UppP is primarily responsible for normal sporulation. The generation of UP in the lipid II cycle is essential and can be impaired by (i) addition of the UPP-binding AMP bacitracin, (ii) deletion and depletion of UPP phosphatases (BcrC and UppP), or, to a limited degree, (iii) deletion of the undecaprenol kinase (UDPK) DgkA. There is a marked difference in the CESR toward these challenges: while the addition of bacitracin activates two damage driven promoters, PliaI and PbcrC, a lack of UPP phosphatases or DgkA is only detected by the latter. This indicates that the blocking of UPP with bacitracin has a different effect on the cell envelope than the shortage of UPP phosphatases. Our analysis of the dephosphorylation of UPP in B. subtilis lays another cornerstone for the holistic understanding of the lipid II cycle.Die bakterielle Zellwand ist für die meisten Bakterien überlebensnotwendig, zum Beispiel um dem Turgor entgegenzuwirken. Sie besteht aus Zucker-Peptidbausteinen, deren Auf- und Abbau komplex reguliert ist. Für die Anlieferung der Bausteine ist der Lipid II-Zyklus mit dem Transportmolekül Undecaprenylphosphat (UP) zuständig. Nach Einbau des Zellwandbausteins liegt das Transportmolekül als Undecaprenylpyrophosphat (UPP) vor und wird von UPP-Phosphatasen zu UP dephosphoryliert, um wiederverwendet werden zu können. An diesem essentiellen Schritt greift das Peptidantibiotikum Bacitracin an, indem es an UPP bindet und so das Recycling verhindert. Eine Blockade des Lipid II-Zyklus führt zu fehlerhafter Zellwandsynthese mit entsprechenden morphologischen Phänotypen, sowie zur Aktivierung der Zellwandstressantwort. In dieser Arbeit wird die Dephosphorylierung von UPP in Bacillus subtilis in zwei Aspekten genetisch untersucht. Zum einen wird unter Bacitracinstress beobachtet, wie die nativen Sensoren und Resistenzmechanismen in Abhängigkeit voneinander reagieren. Zum anderen werden die Auswirkungen eines UPP-Phosphatase-Defizits beleuchtet. Der ABC-Transporter BceAB ist die primäre Resistenzdeterminante gegen Bacitracin. Seine Anzahl wird durch homöostatische Selbstregulierung an den aktuellen Bedarf angepasst, indem die Aktivität der Transporter als Signal für deren Auslastung verwendet wird. Die sekundären Resistenzdeterminanten, die UPP-Phosphatase BcrC und LiaIH (wobei LiaH Ähnlichkeit zum Phagenschockprotein A aufweist), werden schadensabhängig induziert. Ihr volles Potential wird nur in Abwesenheit von BceAB sichtbar. Zum ersten Mal wurde gezeigt, dass LiaIH Resistenz gegen Bacitracin vermitteln kann, obwohl deren Expression bei Bacitracinstress schon seit über zehn Jahren bekannt ist. Außerdem konnte gezeigt werden, dass die Gene bcrC und uppP der UPP-Phosphatasen BcrC und UppP ein essentielles Paar bilden. Die Depletion dieser Phosphatasen in einer bcrC uppP Doppelmutante führte zu gewölbten Zellen in der exponentiellen Wachstumsphase. BcrC stellt die Haupt-UPP-Phosphatase während des Wachstums dar, wohingegen UppP für die ordnungsgemäße Sporulation benötigt wird. Die (Wieder-)Herstellung von UP ist für den Lipid II Zyklus essentiell und kann auf drei Arten gestört werden: (i) Zugabe von Bacitracin, welches UPP bindet und die Dephosphorylierung verhindert, (ii) Deletion und Depletion der UPP-Phosphatasen BcrC und UppP, oder, in geringem Umfang, (iii) Deletion der Undecaprenol-Kinase DgkA. Hierbei zeigt sich ein drastischer Unterschied in der Zellwandstressantwort. Während durch Bacitracin zwei schadensabhängige Promotoren aktiviert werden, PliaI und PbcrC, ist bei UPP-Phosphatase- oder DgkA-Mangel nur letzterer aktiv. Dies deutet darauf hin, dass diese Eingriffe auf die Bildung von UP verschiedene molekulare Konsequenzen haben, die unterschiedlich detektiert werden. Unsere Untersuchung der UPP-Dephosphorylierung legt einen weiteren Grundstein für das umfängliche Verständnis der Funktion und Regulation des Lipid II Zyklus und der Zellwandbiosynthese

Thermomechanische Resistenz und chemische Beständigkeit spektral selektiver Mehrschichtsysteme für die Architekturverglasung

Die vorliegende Arbeit verfolgt das Ziel der Entwicklung neuer, hochresistenter Sonnen- und Wärmeschutzschichten für Architekturglas zur optimalen Kontrolle des Gesamtenergiedurch-lassgrades (g-Wert) bei Gebäudeverglasung. Das Ziel hoher Resistenz bezieht sich dabei auf den Erhalt der Schichteigenschaften bei Wärmebehandlung (Temperung, thermisches Vor-spannen), korrosivem Angriff (Glas- und Schichtkorrosion) und mechanischer Belastung (Handling und Reinigung). Mittels systematischer Analyse einer Reihe von Defekten bei Sonnen- und Wärmeschutzschichten, die gezielt durch Wärmebehandlung, Korrosionstest und mechanische Belastung herbeigeführt werden, erfolgt die Verknüpfung zwischen Schädi-gungsursache und -wirkung. Auf Basis der resultierenden Ergebnisse und mit dem Verständnis der schädigenden Prozesse werden Modellbeschichtungen hergestellt, hinsichtlich ihrer Resistenz und Materialeigenschaften untersucht und eine Verbindung zwischen Stabilitätsmerkmalen wie Temperatur, Abrieb- und Feuchtebeständigkeit und materialspezifischen Eigenschaften wie Struktur, Eigenspannungen und Elastizität hergestellt. Im Ergebnis dienen die gewonnenen Erkenntnisse als methodische Grundlage und erster Entwicklungsansatz hin zu Beschichtungen höherer Resistenz

Anatomy of the bacillus subtilis cell envelope stress response

The bacterial cell wall withstands the turgor pressure and is an essential structure for most bacteria. The lipid II cycle is responsible for transporting cell wall building blocks across the cytoplasmic membrane by means of the carrier molecule undecaprenyl phosphate (UP). One essential step is the recycling of undecaprenyl pyrophosphate (UPP) to UP by UPP phosphatases. This step is targeted by bacitracin, an UPP-binding anti-microbial peptide (AMP). In the course of this thesis, the effect of deletion and depletion of bacitracin resistance modules and UPP phosphatase genes on the cell envelope stress response in Bacillus subtilis was evaluated. The main resistance determinant against bacitracin, the ABC-transporter BceAB was found to be homeostatically regulated “to need” by flux-sensing of its own activity. The full effect of the secondary layer of resistance determinants, consisting of the UPP phosphatase BcrC and the phage shock protein-like response of the Lia-system, is only revealed in the absence of BceAB. For the first time, a resistance phenotype for LiaIH toward bacitracin was reported. The genes uppP and bcrC encode UPP phosphatases and were found to be synthetic lethal. Depletion of either UPP phosphatase in a double mutant background lead to bulging cells in exponential growth phase. BcrC is the main UPP phosphatase during growth. In contrast, UppP is primarily responsible for normal sporulation. The generation of UP in the lipid II cycle is essential and can be impaired by (i) addition of the UPP-binding AMP bacitracin, (ii) deletion and depletion of UPP phosphatases (BcrC and UppP), or, to a limited degree, (iii) deletion of the undecaprenol kinase (UDPK) DgkA. There is a marked difference in the CESR toward these challenges: while the addition of bacitracin activates two damage driven promoters, PliaI and PbcrC, a lack of UPP phosphatases or DgkA is only detected by the latter. This indicates that the blocking of UPP with bacitracin has a different effect on the cell envelope than the shortage of UPP phosphatases. Our analysis of the dephosphorylation of UPP in B. subtilis lays another cornerstone for the holistic understanding of the lipid II cycle.Die bakterielle Zellwand ist für die meisten Bakterien überlebensnotwendig, zum Beispiel um dem Turgor entgegenzuwirken. Sie besteht aus Zucker-Peptidbausteinen, deren Auf- und Abbau komplex reguliert ist. Für die Anlieferung der Bausteine ist der Lipid II-Zyklus mit dem Transportmolekül Undecaprenylphosphat (UP) zuständig. Nach Einbau des Zellwandbausteins liegt das Transportmolekül als Undecaprenylpyrophosphat (UPP) vor und wird von UPP-Phosphatasen zu UP dephosphoryliert, um wiederverwendet werden zu können. An diesem essentiellen Schritt greift das Peptidantibiotikum Bacitracin an, indem es an UPP bindet und so das Recycling verhindert. Eine Blockade des Lipid II-Zyklus führt zu fehlerhafter Zellwandsynthese mit entsprechenden morphologischen Phänotypen, sowie zur Aktivierung der Zellwandstressantwort. In dieser Arbeit wird die Dephosphorylierung von UPP in Bacillus subtilis in zwei Aspekten genetisch untersucht. Zum einen wird unter Bacitracinstress beobachtet, wie die nativen Sensoren und Resistenzmechanismen in Abhängigkeit voneinander reagieren. Zum anderen werden die Auswirkungen eines UPP-Phosphatase-Defizits beleuchtet. Der ABC-Transporter BceAB ist die primäre Resistenzdeterminante gegen Bacitracin. Seine Anzahl wird durch homöostatische Selbstregulierung an den aktuellen Bedarf angepasst, indem die Aktivität der Transporter als Signal für deren Auslastung verwendet wird. Die sekundären Resistenzdeterminanten, die UPP-Phosphatase BcrC und LiaIH (wobei LiaH Ähnlichkeit zum Phagenschockprotein A aufweist), werden schadensabhängig induziert. Ihr volles Potential wird nur in Abwesenheit von BceAB sichtbar. Zum ersten Mal wurde gezeigt, dass LiaIH Resistenz gegen Bacitracin vermitteln kann, obwohl deren Expression bei Bacitracinstress schon seit über zehn Jahren bekannt ist. Außerdem konnte gezeigt werden, dass die Gene bcrC und uppP der UPP-Phosphatasen BcrC und UppP ein essentielles Paar bilden. Die Depletion dieser Phosphatasen in einer bcrC uppP Doppelmutante führte zu gewölbten Zellen in der exponentiellen Wachstumsphase. BcrC stellt die Haupt-UPP-Phosphatase während des Wachstums dar, wohingegen UppP für die ordnungsgemäße Sporulation benötigt wird. Die (Wieder-)Herstellung von UP ist für den Lipid II Zyklus essentiell und kann auf drei Arten gestört werden: (i) Zugabe von Bacitracin, welches UPP bindet und die Dephosphorylierung verhindert, (ii) Deletion und Depletion der UPP-Phosphatasen BcrC und UppP, oder, in geringem Umfang, (iii) Deletion der Undecaprenol-Kinase DgkA. Hierbei zeigt sich ein drastischer Unterschied in der Zellwandstressantwort. Während durch Bacitracin zwei schadensabhängige Promotoren aktiviert werden, PliaI und PbcrC, ist bei UPP-Phosphatase- oder DgkA-Mangel nur letzterer aktiv. Dies deutet darauf hin, dass diese Eingriffe auf die Bildung von UP verschiedene molekulare Konsequenzen haben, die unterschiedlich detektiert werden. Unsere Untersuchung der UPP-Dephosphorylierung legt einen weiteren Grundstein für das umfängliche Verständnis der Funktion und Regulation des Lipid II Zyklus und der Zellwandbiosynthese

Internationale und demokratische Perspektiven auf Inklusion und Chancengerechtigkeit

Der Band versammelt ausgewählte Beiträge der 36. Jahrestagung der Inklusionsforscher*innen (IFO), die vom 08. bis 10. Februar 2023 durch die Interkantonale Hochschule für Heilpädagogik Zürich ausgerichtet worden ist. Aus einer interdisziplinären sowie internationalen Perspektive wird das Verhältnis von Inklusion und Demokratie sowie Chancengerechtigkeit analysiert und für die Praxis nutzbar gemacht. Leitend ist dabei die Fragestellung: In welchem Verhältnis stehen eine chancengerechte Teilhabe und Inklusion zu demokratischen Gesellschaftsformen und deren Entwicklungen. Braucht Demokratie Inklusion oder braucht Inklusion Demokratie? Der Blick auf gesellschaftliche Ungleichheiten soll so erweitert und vertieft werden. (DIPF/Orig.