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Habazettl, H.

Messmer, Konrad

Welte, M.

Zwißler, Bernhard

German

Universität München: Elektronischen Publikationen

Inhaliertes PGI2 versus inhaliertes NO bei hypoxisch pulmonaler Vasokonstriktion

Open Access LMU

I ι Zeitschrift für Anästhesie · Intensivmedizin · Notfall- und Katastrophenmedizin · Schmerztherapie t 2/93 Diskonnektion Beatmungssystem jalitätskontrolle Thrombozytenkonzentraten inoperative Enzymtherapie Dstracts der \ Wissenschaft l ichen ^beitstage der Deutschen äsellschaft für Anaesthesiologie lä Intensivmedizin vom jt. und 27. Februar 1993 Würzburg verbr ie f Weiterbildung: jarkosegeräte und -Respiratoren Bdexed in Current Contents iglish contents see page A6 Springer-Verlag inaesthesist Dezember 1993 I N H A L T Der Anaesthesist Zeitschrift f i r Aristkesie · Intensivneiizin · Notfall und Katastripheinedlzin · Scl«rztkeri|ie Jahrgang 42 Heft 12 Dezember 1993 Obersicht Die Diskonnektion im Beatmungssystem 835 U. v. Hintzenstern Originalien Qualitätskontrolle von Thrombozytenkonzentraten. Funktionsmessung konservierter Thrombozyten in vitro 847 J. Groh, K. Storck, M.A.A. Kratzer Schmerztherapie Perioperative Enzymtherapie. Eine sinnvolle Ergänzung zur postoperativen Schmerztherapie? 856 R. Hoernecke, A. Doenicke Kurze wissenschaftliche Mitteilungen Abstracts der 7. Wissenschaftlichen Arbeitstage der Deutschen Gesellschaft für Anaesthesiologie und Intensivmedizin vom 26. und 27. Februar 1993 in Würzburg 862 Leserbrief Viel Lärm um (zu) kleine Ströme 883 H. Gilly A 3 Weiterbildung Narkosegeräte und -Respiratoren. Grundlagen 885 J. Rathgeber Fachnachrichten 855,910 Dank an die Gutachter 861 Kongreßkalender 911 Sachregister 914 Inhalt Jahrgang 42 I Impressum A 6 Titelbild: Falschfarben rasterelektronenmikroskopische Aufnahme von Thrombozyten und Fibrinvernetzungen in einem frischen Gerinnsel (Vergr. 1830fach) Aufnahme: P. Mot t a , Anatomisches Inst i tut der Univ . R o m (Science Photo Library , London /FOCUS, Hamburg) Indexed in Current Contents 101 Anaesthesist ISSN 0003-2417 A N A T A E (1993) 42 (12) 835-918 Gedruckt auf säurefreiem Papier ΏβΤΛ J1 · j Volume 42 Anaesthesist rr e 1 2 With detailed English abstracts Review Disconnect ions in the venti latory apparatus 835 U. v. Hintzenstern Originals Quality control of platelet concentrates. Funct ional assessment of platelets stored in vitro 847 J. Groh, K. Storck, M.A.A. Kratzer Pain therapy Adjuvant treatment of pain with a perioperatively administered enzyme compound 856 R. Hoernecke, A. Doenicke Short scientific communications Abstracts of the Seventh Scientific Working Meeting of the Deutsche Gesellschaft für Anaesthesiologie and Intensivmedizin on 26 and 27 February 1993 in Würzburg 862 Continuing education Fundamentals of anaesthesia machines and venti lators 885 J. Rathgeber Der "Anaesthesist News Acknowledgement to referees Letter to the editors Forthcoming meetings Subject Index 855 861 883 910 912 Mit der Annahme eines Beitrags zur Veröffentlichung erwirbt der Verlag vom Autor alle Rechte, insbesondere das Recht der weiteren Vervielfäl-tigung zu gewerblichen Zwecken mit Hilfe fotomechanischer oder an-derer Verfahren. Die Zeitschrift sowie alle in ihr enthaltenen einzelnen Beiträge und Abbildungen sind urheberrechtlich geschützt. Jede Ver-wertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen schriftlichen Zustimmung des Verlags. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Bearbeitungen, Übersetzun-gen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. 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Der Anaesthesist erscheint monatlich. Bestellungen (ISSN 0003-2417) nimmt jede Buchhandlung oder der Verlag entgegen. Springer-Verlag, Postfach 311340, D-10643 Berlin, Tel. 030/8207-0, Fax 030/8207-448 Bezugspreis: Jährlich (12 Hefte) DM 398 , - zuzüglich Versandkosten (Inland DM31,97 inkl. MWSt, Ausland DM52,20). Einzelheftpreis DM 39,80 zuzüglich Versandkosten. Für Studierende und für Ärzte in der Facharztausbildung ermäßigt sich der Bezugspreis auf jährlich DM 199,- zuzüglich Versandkosten (Nachweis über Studium/Ausbil-dung erforderlich). Mitglieder der auf dem Titelblatt genannten Gesell-schaften erhalten 20% Nachlaß auf den Bezugspreis. USA und Kana­da: ca. US$316.00 einschließlich Versandkosten. Bezieher in Japan, Indien, Australien und Neuseeland werden per SAL (Surface Airmail Lifted) beliefert. Die Versandkosten können beim Verlag erfragt wer-den. Die Lieferung läuft weiter, wenn sie nicht bis zum 30.9. eines Jahres abbestellt wird. Der Bezugspreis ist im voraus zahlbar. 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V 6 KURZE WISSENSCHAFTLICHE MITTEILUNGEN Inhaliertes P G I 2 versus inhaliertes NO bei hypoxisch pulmonaler Vasokonstriktion B . Zwissler1, M . Welte1, H . Habazettl2 u n d K . Messmer2 Institute für 1 Anäs thes io log ie und 2 Chirurgische Forschung, K l i n i ­k u m G r o ß h a d e r n , L M U M ü n c h e n Fragestellung. Die in t r avenöse Gabe von Prostacyclin ( P G I 2 ) senkt bei pulmonaler Hypertension den pulmonalarteriellen Druck (PAP) [3]. Die Anwendung von P G I 2 w i r d jedoch durch eine d o s i s a b h ä n ­gige systemische Vasodilatation und eine Zunahme des in t rapulmo­nalen Rechts-Links Shunts mi t H y p o x ä m i e l imit ier t [3]. I n der vor­liegenden Studie wurde daher erstmals der Effekt von inhaliertem P G I 2 auf die systemische und pulmonale H ä m o d y n a m i k bei einer durch hypoxisch pulmonale Vasokonstrikt ion (HPV) induzierten pulmonalen Hypertension untersucht und mi t der W i r k u n g von inhaliertem Stickstoffmonoxid (NO) [1] verglichen. Methodik. Die Versuche wurden nach Genehmigung ( A Z 25/90, Reg ie rungspräs id ium Oberbayern) bei 6 anäs thes ie r ten (Pentobar­bital , Pir i t ramid, Alcuronium) und beatmeten Hunden (27 + 2 kg) durchgeführ t . Als Parameter der H ä m o d y n a m i k wurden der mit t le­re arterielle ( M A P ) und pulmonalarterielle Druck (PAP), der syste­mische (SVR) und p u l m o n a l v a s k u l ä r e Gefaßwide r s t and (PVR) so­wie der Herzindex ( H I ) [2] erfaßt. Nach Ende der P r ä p a r a t i o n wur­de durch Reduktion der F j 0 2 auf 0,09-0,11 % eine H P V mit stabiler pulmonaler Hypertension induziert. W ä h r e n d H P V wurde dem I n ­spirationsgas randomisiert entweder P G I 2 - L ö s u n g (430 ng /ml ; ver­abreichte Wirkdosis 0,9 ± 0 , 3 ng/kg/min) mittels eines Aerosol-Ver-neblers oder N O in einer Konzentrat ion von 50 ppm zugemischt. Messungen erfolgten vor (»Kontrolle') bzw. nach Induk t ion der H P V ( ,HPV) sowie jeweils 10 min nach Beginn der Inhalat ion von P G I 2 ( ,HPV + P G I 2 ' ) bzw. N O (,HPV + NO' ) . Die statistische Aus­wertung erfolgte mittels Varianzanalyse für wiederholte Messungen und dem t-Test für verbundene Stichproben (HPV + P G I 2 vs. H P V und H P V + N O vs. H P V ; Statistik SAS®). Ergebnisse. H P V ( P a 0 2 41 ± 9 m m Hg) führte zu einer deutlichen E r h ö h u n g von PAP, PVR und H I . Sowohl die Inhalat ion von P G I 2 als auch von N O bewirkten eine signifikante Reduktion des durch H P V e rhöh t en PAP und PVR, jedoch keine Ä n d e r u n g von SVR und H I . Nur unter N O kam es zu einem geringgradigen Abfal l des M A P von 88 auf 83 m m H g (Tabelle 1). Weder die in t r avenöse A p ­pl ika t ion von P G I 2 in einer Dosierung von 1 bzw. 2 ng/kg/min noch die Verdoppelung der PGI 2 -Konzen t ra t ion i m Vernebier (jeweils 2 Versuche) hatte Ä n d e r u n g e n der pulmonalen oder systemischen H ä m o d y n a m i k zur Folge (Daten nicht gezeigt). Diskussion. Durch die App l ika t ion von P G I 2 als Aerosol in einer in t ravenös unwirksamen Dosis ( < 1 ng/min) konnten wi r die durch H P V induzierte pulmonale Vasokonstriktion teilweise aufheben, ohne dabei eine systemische Vasodilatation auszulösen . Der Abfal l von PAP bzw. P V R nach Gabe von P G I 2 betrug zwar nur etwa 65 % des entsprechenden Effekts von inhaliertem N O , ging jedoch nicht mit einem Abfal l des M A P einher. W i r schließen aus den gezeigten Befunden, d a ß die Inhalat ion von P G I 2 eine selektive pulmonale Vasodilatation hervorruft, die allerdings in der von uns verwendeten PGI 2 -Dos ie rung schwäche r a u s g e p r ä g t ist als unter N O . In Anbetracht der potentiell toxischen Nebenwirkungen [1] von N O k ö n n t e sich inhaliertes P G I 2 jedoch als Al ternat ive bei pulmonaler Hypertension erweisen. Literatur. 1. Frostell C, Fratacci M D , Wain JC, Jones R, Zapo l W M (1991) Inhaled nitr ic oxide. A selective pulmonary vasodilator re­versing hypoxic pulmonary vasoconstriction wi thout causing syste­mic vasodilation. Circula t ion 83:2038-2047. - 2. H o l t JP, Rhode EA, Kines Η (1968) Ventricular volumes and body weight i n mam­mals. A m J Physiol 215:704-715. - 3. Rubin L F , Groves B M , Ree­ves JT, Frosolono M , Handel F, Cato A E (1982) Prostacyclin i n ­duced acute pulmonary vasodilatation in pr imary pulmonary hy­pertension. Circulat ion 1982:334-338 Tabelle 1. M W + SD; t-Test, * ρ < 0,05, ** ρ < 0,01, *** p<0 ,001 ( H P V + P G I 2 vs. H P V ; H P V + N O vs. H P V ) Kontro l le H P V H P V + P G I 2 H P V H P V + N O PAP (mm Hg) P V R ( d y n - s - c m - 5 ) M A P (mm Hg) SVR ( d y n - s - c m - 5 ) H I ( 1 / m i n / k g - 0 7 5 ) 12,9+1,3 110 +125 98 + 1 0 2644 + 4 3 7 2,3 + 0,3 20,6+1,7 314 +113 88 + 9 1901 + 4 9 0 3,0 + 0,6 17,0+1,6*** 212 + 1 1 2 * * 86 + 8 1984 +515 2,7 + 0,4 20,3 + 2,4 326 + 9 0 88 + 9 1948 + 5 7 7 3,0 + 0,5 14,6+1,2*** 170 + 1 3 5 * * 83 + 1 0 * 1758 + 5 1 1 3,1+0,5 876 

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Inhaliertes PGI2 versus inhaliertes NO bei hypoxisch pulmonaler Vasokonstriktion

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