Towards real-world complexity: an introduction to multiplex networks

Many real-world complex systems are best modeled by multiplex networks of interacting network layers. The multiplex network study is one of the newest and hottest themes in the statistical physics of complex networks. Pioneering studies have proven that the multiplexity has broad impact on the system's structure and function. In this Colloquium paper, we present an organized review of the growing body of current literature on multiplex networks by categorizing existing studies broadly according to the type of layer coupling in the problem. Major recent advances in the field are surveyed and some outstanding open challenges and future perspectives will be proposed.Comment: 20 pages, 10 figure

Self-organized explosive synchronization in complex networks: Emergence of synchronization bombs

We introduce the concept of synchronization bombs as large networks of coupled heterogeneous oscillators that operate in a bistable regime and abruptly transit from incoherence to phase-locking (or vice-versa) by adding (or removing) one or a few links. Here we build a self-organized and stochastic version of these bombs, by optimizing global synchrony with decentralized information in a competitive link-percolation process driven by a local rule. We find explosive fingerprints on the emerging network structure, including frequency-degree correlations, disassortative patterns and a delayed percolation threshold. We show that these bomb-like transitions can be designed both in systems of Kuramoto -- periodic -- and R\"ossler -- chaotic -- oscillators and in a model of cardiac pacemaker cells. We analytically characterize the transitions in the Kuramoto case by combining a precise collective coordinates approach and the Ott-Antonsen ansatz. Furthermore, we study the robustness of the phenomena under changes in the main parameters and the unexpected effect of optimal noise in our model. Our results propose a minimal self-organized mechanism of network growth to understand and control explosive synchronization in adaptive biological systems like the brain and engineered ones like power-grids or electronic circuits. From a theoretical standpoint, the emergence of synchronization explosions and bistability induced by localized structural perturbations -- without any fine-tuning of global parameters -- joins explosive synchronization and percolation under the same mechanistic framework.Comment: 17 pages, 9 figure

Epidemic processes in complex networks

In recent years the research community has accumulated overwhelming evidence for the emergence of complex and heterogeneous connectivity patterns in a wide range of biological and sociotechnical systems. The complex properties of real-world networks have a profound impact on the behavior of equilibrium and nonequilibrium phenomena occurring in various systems, and the study of epidemic spreading is central to our understanding of the unfolding of dynamical processes in complex networks. The theoretical analysis of epidemic spreading in heterogeneous networks requires the development of novel analytical frameworks, and it has produced results of conceptual and practical relevance. A coherent and comprehensive review of the vast research activity concerning epidemic processes is presented, detailing the successful theoretical approaches as well as making their limits and assumptions clear. Physicists, mathematicians, epidemiologists, computer, and social scientists share a common interest in studying epidemic spreading and rely on similar models for the description of the diffusion of pathogens, knowledge, and innovation. For this reason, while focusing on the main results and the paradigmatic models in infectious disease modeling, the major results concerning generalized social contagion processes are also presented. Finally, the research activity at the forefront in the study of epidemic spreading in coevolving, coupled, and time-varying networks is reported.Comment: 62 pages, 15 figures, final versio

Dynamic processes on networks and higher-order structures

Higher-order interactions are increasingly recognized as a critical aspect in the modeling of complex systems. Higher-order networks provide a framework for studying the relationship between the structure of higher-order interactions and the function of the complex system. However, little is known about how higher-order interactions affect dynamic processes. In this thesis, we develop general frameworks of percolation aiming at understanding the interplay between higher-order network structures and the critical properties of dynamics. We reveal that degree correlations strongly affect the percolation threshold on higher-order networks and interestingly, the effect of correlations is different on ordinary percolation and higher-order percolation. We further elucidate the mechanisms responsible for the emergence of discontinuous transitions on higher-order networks. Moreover, we show that triadic regulatory interaction, as a general type of higher-order interaction found widely in nature, can turn percolation into a fully-fledged dynamic process that exhibits period doubling and a route to chaos. As an important example of dynamic processes, we further investigate the role of network topology on epidemic spreading. We show that higher-order interactions can induce a non-linear infection kernel in a pandemic, which results in a discontinuous phase transition, hysteresis, and superexponential spreading. Finally, we propose an epidemic model to evaluate the role of automated contact-and-tracing with mobile apps as a new containment measure to mitigate a pandemic. We reveal the non-linear effect on the reduction of the incidence provided by a certain fraction of app adoption in the population and we propose the optimal strategy to mitigate the pandemic with limited resources. Altogether, the thesis provides new insights into the interplay between the topology of higher-order networks and their dynamics. The results obtained may shed light on the research in other areas of interest such as brain functions and epidemic spreading

Memory-induced complex contagion in spreading phenomena on networks

[eng] Epidemic modeling has proven to be an essential framework for the study of contagion phenomena in biological, social, and technical systems. Albeit epidemic models have evolved into powerful predictive tools, most assume memoryless agents and independent transmission channels. Nevertheless, many real-life examples are manifestly time-sensitive and show strong correlations. Moreover, recent trends in agent-based modeling support a generalized shift from edge-based descriptions toward node-centric approaches. Here I develop an infection mechanism that is endowed with memory of past exposures and simultaneously incorporates the joint effect of multiple infectious sources. A notion of social reinforcement/inhibition arises organically, without being incorporated explicitly into the model. As a result, the concepts of non-Markovian dynamics and complex contagion become intrinsically coupled. I derive mean-field approximations for random degree-regular networks and perform extensive stochastic simulations for nonhomogeneous networks. The analysis of the SIS model reveals a sophisticated interplay between two memory modes, displayed by a collective memory loss and the dislocation of the critical point into two phase transitions. An intermediate region emerges where the system is either excitable or bistable, exhibiting fundamentally distinct behaviors compared to the customary healthy and endemic phases. Additionally, the transition to the endemic phase becomes hybrid, showing both continuous and discontinuous properties. These results provide renewed insights on the interaction between microscopic mechanisms and topological aspects of the underlying contact networks, and their joint effect on the properties of spreading processes. In particular, this type of modeling approach that combines memory effects and complex contagion could be suitable to describe ecological interactions between biological and social pathogens.[cat] El modelatge epidèmic ha demostrat ser un marc essencial per a l’estudi dels fenòmens de contagi en sistemes biològics, socials i tècnics. Tot i que els models epidèmics han evolucionat cap a potents eines de predicció, la majoria assumeixen agents sense memòria i canals de transmissió independents. No obstant això, molts exemples de la vida real mostren fortes correlacions temporals i estructurals. A més, les tendències recents en la modelització basada en agents donen suport a un canvi generalitzat de les descripcions basades en els enllaços cap a enfocaments on els nodes són centrals. Aquí desenvolupo un mecanisme d’infecció dotat de memòria a exposicions passades i que simultàniament incorpora l’efecte conjunt de múltiples fonts infeccioses. Una noció de reforç/inhibició social sorgeix de manera orgànica, sense incorporar-se explícitament al model. Com a resultat, els conceptes de dinàmica no markoviana i contagi complex s’acoblen intrínsecament. Derivo aproximacions de camp mitjà per a xarxes aleatòries de grau fix i realitzo extenses simulacions estocàstiques per a xarxes no homogènies. L'anàlisi del model SIS revela una interacció sofisticada entre dos modes de memòria, que es manifesta mitjançant una pèrdua de memòria col·lectiva i la dislocació del punt crític en dues transicions de fase. Apareix una regió intermitja on el sistema és excitable o bistable, amb comportaments fonamentalment diferents en comparació amb les fases sanes i endèmiques habituals. A més, la transició a la fase endèmica esdevé híbrida, mostrant propietats contínues i també discontínues. Aquests resultats proporcionen una visió renovada sobre la interacció entre mecanismes microscòpics i aspectes topològics de les xarxes de contacte subjacents, i el seu efecte conjunt sobre les propietats dels processos de propagació. En particular, aquest tipus de modelització que combina efectes de memòria i contagi complex podria ser adequat per descriure interaccions ecològiques entre patògens biològics i socials.[spa] El modelado epidémico ha demostrado ser un marco esencial para el estudio de los fenómenos de contagio en sistemas biológicos, sociales y técnicos. Aunque los modelos epidémicos han evolucionado hacia potentes herramientas de predicción, la mayoría asumen agentes sin memoria y canales de transmisión independientes. Sin embargo, muchos ejemplos de la vida real muestran fuertes correlaciones temporales y estructurales. Además, las tendencias recientes en la modelización basada en agentes apoyan un cambio generalizado de las descripciones basadas en los enlaces hacia enfoques donde los nodos son centrales. Aquí desarrollo un mecanismo de infección dotado de memoria a exposiciones pasadas y que simultáneamente incorpora el efecto conjunto de múltiples fuentes infecciosas. Una noción de refuerzo/inhibición social surge de manera orgánica, sin incorporarse explícitamente al modelo. Como resultado, los conceptos de dinámica no Markoviana y contagio complejo se acoplan intrínsecamente. Derivo aproximaciones de campo medio para redes aleatorias de grado fijo y realizo extensas simulaciones estocásticas para redes no homogéneas. El análisis del modelo SIS revela una interacción sofisticada entre dos modos de memoria, que se manifiesta mediante una pérdida de memoria colectiva y la dislocación del punto crítico en dos transiciones de fase. Aparece una región intermedia donde el sistema es excitable o bistable, con comportamientos fundamentalmente diferentes en comparación con las fases sanas y endémicas habituales. Además, la transición a la fase endémica se convierte en híbrida, mostrando propiedades continuas y también discontinuas. Estos resultados proporcionan una visión renovada sobre la interacción entre mecanismos microscópicos y aspectos topológicos de las redes de contacto subyacentes, y su efecto conjunto sobre las propiedades de los procesos de propagación. En particular, este tipo de modelización que combina efectos de memoria y contagio complejo podría ser adecuado para describir interacciones ecológicas entre patógenos biológicos y sociales

Physics of interdependent dynamical processes.

La emergencia de fenómenos colectivos a escalas macroscópicas no observados en escalas microscópicas cuestiona la validez de las teorías reduccionistas. Para explicar estos fenómenos se necesitan enfoques sistémicos que den cuenta de los patrones de interacción no triviales existentes entre los constituyentes de los sistemas sociales, biológicos o económicos, lo que ha dado lugar al nacimiento de la disciplina conocida como ciencia de los sistemas complejos. Una vía habitual para caracterizar los sistemas complejos ha sido la búsqueda de la conexión entre la estructura de interacciones y el comportamiento colectivo observado en sistemas reales mediante el estudio individual de dinámicas aisladas. No obstante, los sistemas complejos no son inmutables y se encuentran constantemente intercambiando información mediante estímulos internos y externos. Esta tesis se centra en la adaptación de modelos sobre diferentes dinámicas en el campo de los sistemas complejos para caracterizar el impacto de este flujo de información, ya sea entre escalas microscópicas y macroscópicas de un mismo sistema o mediante la existencia de interdependencias entre procesos dinámicos que se propagan de forma simultánea.La primera parte de la tesis aborda el estudio dinámicas acopladas en redes de contacto estáticas. Adaptando los modelos compartimentales introducidos en el siglo XX a la naturaleza de cada dinámica, caracterizamos cuatro problemas diferentes: la propagación de patógenos que interactúan, cuya coexistencia puede ser beneficiosa o perjudicial para su evolución, el control de brotes epidémicos con el uso del rastreo de contactos digital, la aparición de movimientos sociales desencadenados por pequeñas minorías sociales bien coordinadas y la competencia entre honestidad y la corrupción en las sociedades modernas. En todas estas dinámicas, encontramos que el flujo de información cambia las propiedades críticas del sistema así como algunas de las conclusiones extraídas sobre el papel de la estructura de contactos al estudiar cada dinámica de forma individual.La segunda parte de la tesis se centra en el impacto de la movilidad recurrente en la propagación de epidemias en entornos urbanos. Derivamos un modelo sencillo que permite incorporar fácilmente la distribución de la población en las ciudades reales y sus patrones habituales de desplazamiento sin ninguna pérdida de información. Demostramos que los efectos de las políticas de contención basadas en la reducción de la movilidad no son universales y dependen en gran medida de las características estructurales de las ciudades y los parámetros epidemiológicos del virus circulante en la población. En particular, descubrimos y caracterizamos un nuevo fenómeno, el detrimento epidémico, que refleja el efecto beneficioso de la movilidad en algunos escenarios para contener un brote epidémico. Por último, exploramos tres casos de estudio reales, mostrando que nuestro modelo permite capturar algunos de los mecanismos que han convertido a los núcleos urbanos en importantes focos de contagio en recientes epidemias y que el modelo desarrollado puede servir como base para desarrollar marcos teóricos más realistas que reproducen la evolución de distintas enfermedades como la COVID-19 o el dengue.<br /