The Projectivization Matroid of a qq-Matroid

In this paper, we investigate the relation between a $q$-matroid and its associated matroid called the projectivization matroid. The latter arises by projectivizing the groundspace of the $q$-matroid, and considering the projective space as the groundset of the associated matroid, on which is defined a rank function compatible with that of the $q$-matroid. We show that the projectivization map is a functor from categories of $q$-matroids to categories of matroids. This relation is used to prove new results about maps of $q$-matroids. Furthermore, we show the characteristic polynomial of a $q$-matroid is equal to that of the projectivization matroid, which we use to establish a recursive formula for the characteristic polynomial of a $q$-matroid in terms of the characteristic polynomial of its minors. Finally we use the projectivization matroid to prove a $q$-analogue of the critical theorem in terms of $\mathbb{F}_{q^m}$-linear rank metric codes and $q$-matroids

q-Polymatroids and their application to rank-metric codes.

Matroid theory was first introduced to generalize the notion of linear independence. Since its introduction, the theory has found many applications in various areas of mathematics including coding theory. In recent years, q-matroids, the q-analogue of matroids, were reintroduced and found to be closely related to the theory of linear vector rank metric codes. This relation was then generalized to q-polymatroids and linear matrix rank metric codes. This dissertation aims at developing the theory of q-(poly)matroid and its relation to the theory of rank metric codes. In a first part, we recall and establish preliminary results for both q-polymatroids and q-matroids. We then describe how linear rank metric codes induce q-polymatroids and show how some invariants of rank-metric codes are fully determined by the induced q-polymatroid. Furthermore, we show that not all q-polymatroids arise from rank metric codes which gives rise to the class of non-representable q-polymatroids. We then define the notion of independent space for q-polymatroids and show that together with their rank values, those independents spaces fully determine the q-polymatroid. Next, we restrict ourselves to the study of q-matroids. We start by studying the characteristic polynomial of q-matroids by relating it to the characteristic polynomial of the projectivazition matroid. We establish a deletion/contraction formula for the characteristic polynomial of q-matroids and prove a q-analogue of the Critical Theorem. Afterwards, we study the direct-sum of q-matroids. We show the cyclic flats of the direct sum can be nicely characterized in terms of the cyclic flats of each summands. Using this characterization, we show all q-matroids can be uniquely decomposed (up to equivalence) into the direct sum of irreducible components. We furthermore show that unlike classical matroids, the direct sum of two representable q-matroids over some fixed field is not necessarily representable over that same field. Finally we consider q-matroids from a category theory perspective to study the theoretical similarities and differences between classical matroids and q-matroids. We define several type of maps between q-matroids and consider the resultant categories. We then proceed to show that the direct sum of q-matroids is a coproduct in only one of those categories which stands in contrast to categories of classical matroids. We conclude by showing the existence of a functor from categories of q-matroids to categories of matroids which provide an alternative method to study the former categories

Representability of the Direct Sum of qq-Matroids

$q$-Matroids are the $q$-analogue of matroids. In this short note we consider the direct sum of $q$-matroids, as introduced recently in the literature. We show that the direct sum of representable $q$-matroids may not be representable. It remains an open question whether representability of the direct sum can be characterized by the given $q$-matroids

Incidence de l'hypertonie oculaire post greffe de cornée transfixiante versus greffe lamellaire postérieure automatisée

Introduction : L hypertonie oculaire (HPIO) est la deuxième cause d échec des greffes de cornée, après le rejet. L HPIO, outre une altération irréversible du nerf optique, entraîne aussi une perte des cellules endothéliales qui peut être responsable à terme d un échec de la greffe. Objectif : étudier l incidence de l HPIO post-greffe de cornée et de comparer l apparition de cette complication post-greffe transfixiante (KT) et post-greffe lamellaire postérieure automatisée (DSAEK). Patients et méthodes : Il s agit d une étude rétrospective monocentrique analytique incluant 98 yeux de 93 patients .Sur les 98 yeux, 56 yeux ont bénéficié d une KT et 42 une DSAEK. L HPIO a été définie par un tonus à l aplanation >= 22mmHg pendant au moins une semaine. Nous avons étudié l incidence de l hypertonie oculaire post KT et post DSAEK. Résultats : L incidence de l HPIO a été de 13,26% sur l ensemble du groupe, 19,64% dans groupe KT et 4,76% dans le groupe DSAEK. Il y avait une différence statistiquement significative entre les 2 groupes (p=0,037). L HPIO était associée également à l étiologie, en particulier à l échec de greffe antérieure (p=0,012) et à la PIO pré-opératoire (p=0,022). L hypertonie n était pas associée au sexe, au status cristallinien, ni aux antécédents de diabète ou d hypertension artérielle. L HPIO était corrélée au rejet de greffe à 1 an (p=0,045).Discussion : L HPIO a une incidence significativement plus élevée après une KT, comparativement à la DSAEK. La DSAEK, au dèla d une guérison et d une récupération visuelle plus rapide, peut réduire le risque d une perte visuelle ou d un échec de greffe dus au dommage d une hypertonie postopératoire.AMIENS-BU Santé (800212102) / SudocSudocFranceF

Action de différents collyres antiglaucomateux sur la prolifération et la viabilité d'une lignée de fibroblastes immortalisés (swiss3T3) in vitro

But de l'étude : Etude du comportement d'un modèle cellulaire cultivé in vitro en présence de différents collyres antiglaucomateux. Matériel et méthodes : Des cellules de la même lignée de fibroblastes de souris immortalisées (Swiss 3T3) ont été mises en culture. Des boîtes de Petri de 2,5 cm2, traitées pour la culture cellulaire ont été utilisés. Au To, 200 000 cellules sont mises en culture dans chaque boîte dans 1 ml de milieu de culture adapté (DMEM). Dans une première partie, nous comparons une culture témoin avec des cultures en présence de collyres antiglaucomateux avec conservateurs ( le timolol, la dorzolamide, le latanoprost et la brimonidine ) et sans conservateur (le timolol). Dans un deuxième volet de l'étude nous réalisons une culture témoin versus antiglaucomateux sans conservateurs (le timolol, la brimonidine et le cartéolol). Chaque jour (To, J1, J2) une numération à la cellule de Mallassez et une étude de la viabilité au bleu trypan a permis de comparer la cinétique de prolifération et la viabilité cellulaire en présence de chaque collyre testé par rapport à la culture témoin. Résultats : l'étude quantitative porte sur le nombre total de cellules (N), rapport de multiplication cellulaire (R) et la viabilité (V) à To, J1 et J2. Une étude statistique de nos résultats a été réalisée par le test de Kruskal-Wallis et a été considérée comme extrémement significative (p<0,0001). Discussion : L'effet cytotoxique des antiglaucomateux conservés par le chlorure de benzalkonium est significatif par rapport au témoin (p<0,001). La croissance cellulaire du groupe timolol avec conservateur est significativement réduite par rapport au timolol sans conservateur (p<0,01). Nous retrouvons ici l'effet cytotoxique du chlorure de benzalkonium décrit dans la littérature sur d'autres modèles de culture cellulaire. Pour les collyres antiglaucomateux sans conservateurs, seul le groupe cartéolol altère de façon significative la croissance cellulaire par rapport au témoin (p<0,001) et par rapport au timolol et à la brimonidine (p<0,001). Conclusion : L'effet cytotoxique du chlorure de benzalkonium est confirmé. D'autre part, nous avons mis en évidence une différence significative d'effet sur la croissance cellulaire, dans notre modèle de culture, entre les antiglaucomateux testés sans conservateurs. Ces données préliminaires, bien qu'obtenues sur un modèle cellulaire bien connu et aisément utilisable grâce à son fort potentiel prolifératif, devrait être confirmées sur des lignées humaines. On sait que le traitement prolongé par ce type de collyres peut engendrer des altérations de la surface oculaire. Existe-t-il une action sur la formation d'une cataracte secondaire ? Nous voulons compléter l'étude en testant les antiglaucomateux sur des cultures de cellules epithéliales antérieure de cristallin humain. Et ainsi savoir quel antiglaucomateux prescrire préférentiellement dans le glaucome du pseudophake en vue de réduire l'incidence de la cataracte secondaireAMIENS-BU Santé (800212102) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

Monolithic integration of hybrid III-V/Si lasers and Si-based modulators for data transmission up to 25Gbps

International audienc

Un an après. Analyse de la variation sociodémographique de la surmortalité de 2020 liée à la Covid-19 en Belgique (2022-11-16)

Entre mars 2020 et février 2021, la pandémie Covid-19 a généré près de 22 000 décès en Belgique, soit l’épisode le plus meurtrier de son histoire démographique depuis la Seconde Guerre Mondiale. Dans une perspective comparative des différentes vagues de la pandémie, cet article a pour objectif principal de dresser le bilan de la surmortalité liée à la Covid-19 selon l’âge, le sexe, la situation de ménage et le groupe social. Les analyses se basent sur des données agrégées fournies par STATBEL (office belge de statistiques). Des indicateurs de surmortalité sont calculés afin de comparer la situation de l’année 2020 avec celle observée durant la période de référence 2015-2019. A partir des données du Registre national, des tables de mortalité par sexe, région et groupe social ont été calculées. Elles permettent d’estimer la perte d’espérance de vie en 2020 par rapport à 2019 et la contribution spécifique des différents groupes d’âge à cette diminution