阳离子聚合物介导下白细胞介素1受体拮抗剂基因兔角膜原位转染及其表达

目的探讨阳离子聚合物即线性聚乙烯亚胺(PEI)介导下兔角膜基质注射PEGFP-IL- 1ra质粒进行基因角膜原位转染的有效性和安全性。方法以人cDNA文库为模板进行聚合酶链反应(PCR),获得人IL-1ra cDNA片段,构建重组质粒PEGFP-hIL-1ra。以阳离子聚合物为介导转染角膜内皮细胞,通过绿色荧光蛋白(GFP)示踪、蛋白免疫印迹技术检测转染后IL-1ra基因和蛋白的表达。实验组30只Wistar大鼠角膜基质注射PEGFP-hIL-1ra质粒和PEI-in-vivo的混合溶液20μl(含10μg质粒),对照组15只Wistar大鼠角膜基质注射PEI-in-vivo溶液20μl。注射后1、3、6、14、21 d,收集角膜通过HE染色、透射电镜、锥虫蓝-茜素红染色、免疫组织化学观察1L-1ra基因角膜原位转染后的细胞结构和功能的变化。荧光显微镜下追踪IL-1ra-GFP融合蛋白在角膜的表达部位和表达强度。结果以cDNA文库为模板扩增出hIL-1ra cDNA片段,构建重组质粒PEGFP-hIL-1ra。经PstI和BamHI酶切及DNA测序证实了插入片段方向和大小正确。PEI-in-vitro介导下PEGFP-hIL-1ra转染角膜内皮细胞12 h后,可见10％-15％细胞中有GFP荧光表达。Western-blotting检测可见相对分子质量为44 000的hIL-1ra-GFP蛋白表达。PEGFP-hIL-1ra质粒和PEI-in-vivo角膜基质注射后1 d,角膜上皮基底细胞可见荧光条带,6 d时全角膜荧光强度达到高峰,14 d开始减弱,21d角膜上皮层尚存微弱荧光。对照组观察期内始终未见绿色荧光。实验组角膜HE染色未见病理性改变,角膜上皮基底细胞层p63抗体阳性;锥虫蓝-茜素红联合染色未见角膜内皮细胞损伤;透射电镜显示角膜各层细胞的细胞质内可见IL-1ra-GFP颗粒,未见细胞器的损害。结论阳离子聚合物介导下角膜基质注射PEGFP-hIL-1ra质粒可快速、有效地将IL-1ra基因转入角膜并表达,为临床上使用抗炎细胞因子IL-1ra对角膜免疫炎性反应相关疾病进行基因治疗提供了新的技术平台

运动颗粒对传质过程影响的格子Boltzmann模拟

颗粒的主动运动对传质过程有重要影响。以表面恒浓度的二维球形颗粒为研究对象,采用耦合传质的格子Boltzmann方法(LBM)模拟了颗粒在自旋和振动两种情况下的相间传质过程。选择浸入运动边界法和非平衡态外推法处理运动颗粒边界,研究了颗粒自旋速度、颗粒振幅及振动频率对传质过程的影响。结果表明,中等雷诺数的自旋颗粒绕流中,随着颗粒自旋转速增大,颗粒的传质舍尔伍德数反而降低,表明在强制对流的情况下,颗粒自旋减弱颗粒的传质效果。当颗粒振动时,颗粒振幅越大,传质舍尔伍德数增大;当颗粒振动频率造成锁定现象时,颗粒流体相间传质效果显著增强。本工作的数值结果不仅表明格子Boltzmann方法可以有效模拟强制对流传质的过程,也为强化传质提供了一种思路

AMT换挡滑块轴颈磨损的仿真分析与预测

为保证滑块使用寿命，提升AMT的换挡品质，针对换挡过程中滑块轴颈与拨叉之间的磨损情况进行数值模拟。建立有限元模型，并基于传热学理论，设置了拨叉和滑块的热边界条件，得出了同步过程中换挡滑块单次换挡结束时的磨损量与温度分布云图。基于Archard磨损理论，对单次换挡结束时的磨损量进行计算。通过BOX设计方法，对所需的17个仿真试验点进行有限元仿真，并且通过响应面分析得到滑块轴颈磨损量的线性回归预测模型，分析了换挡力、转动角度、摩擦因数对滑块轴颈磨损量的影响规律。研究结果表明，转动角度对轴颈磨损量的影响最为显著

鞑靼荞麦离体再生体系的建立

研究了苗龄、外植体、激素配比对鞑靼荞麦(Fagopyrum tataricum Gaertn.)离体培养的影响,初步建立了鞑靼荞麦离体再生体系.结果表明,鞑靼荞麦离体再生的最佳取材时间为苗龄6～8d;诱导愈伤组织的最适培养基为MS+2.0mg/L2,4-D+1.5mg/L6-BA,子叶诱愈率达75%左右,下胚轴诱愈率可高达86.62%;愈伤组织分化的最适培养基为MS+0.1mg/L IAA+2.0mg/L6-BA+1.0mg/L KT+0.5mg/L TDZ,来自下胚轴愈伤组织的分化率可达9.52%.下

热峰模型在聚碳酸酯非晶化潜径迹中的应用

为了描述快重离子在聚合物中的潜径迹行为 ,用不同能量的快重离子 (1 15 8GeVFe56 ,1 75 5GeVXe1 36 及 2 6 36GeVU2 38)辐照叠层半结晶聚碳酸酯膜 (MakrofolKG型 ) ,结合x射线衍射测量技术 ,在较宽的电子能损 (1 9— 17 1keV nm)和离子注量 (5× 10 1 0 — 3× 10 1 2 cm- 2 )范围研究了离子在半结晶聚碳酸酯中引起的非晶化过程 .应用径迹饱和模型假设 (损伤过程只发生在面积为σ的柱形径迹内 ) ,分别给出了Fe,Xe和U离子在不同电子能损下辐照聚碳酸酯时的平均非晶化径迹半径 .用热峰模型对实验结果进行了检验 ,结果表明Szenes的热峰模型较好地描述了离子在聚合物中的潜径迹行为

35MeV/uAr离子辐照聚酯膜引起的效应研究

采用多种手段研究了 35Me V/u的 Ar离子辐照聚酯 (PET)膜产生的微观结构变化 .结果表明 ,辐照使聚酯的化学键断裂并产生了炔端不饱和基团和自由基 .断键主要发生在乙二醇残留物、苯环的对位和酯的 C— O键上 .随着吸收剂量的增加 ,材料的结晶度逐渐降低 ,由原始的41 .7%减至最高辐照量时的 1 5.0 % .研究发现 ,聚脂的非晶化转变截面与电子能损呈线性关系 ;断键和非晶化效应主要取决于样品的吸收剂量 ,并存在一个约 4.0 MGy的阈

快重离子在固体材料中的强电子激发效应

简要介绍了快重离子在固体材料中强电子激发效应的基本特点、研究现状和在HIRFL上获得的部分实验结果,并对今后的研究工作进行了展望

Ar离子辐照PET膜引起的表面结构和组分变化研究

用 35MeV u的Ar离子室温下辐照多层堆叠的半晶质的聚酯 (PET)膜 ,采用X射线衍射技术和X射线光电子谱仪分析研究了辐照引起的表面结构和组分的变化。结果表明 ,Ar离子辐照PET膜引起了明显的非晶化转变和化学键断裂 ,断键主要发生在甲氧基和羰基功能团上 ,并使这两个功能团中的C和O的比分相对减少。非晶化效应和化学键断裂同时依赖于离子的照射剂量和离子在样品表面的电子能量损失 ,剂量越高 ,表面电子能量损失越大 ,效应就明显。同时定性地讨论了结

红外光吸收研究35MeV/u Ar离子辐照半晶质聚酯膜引起的效应

３５ＭｅＶ／ｕ　Ａｒ离子在室温下辐照了多层堆叠的半晶质聚酯膜，采用傅立叶转换的红外光吸收技术分析和研究了由辐照引起的化学键断裂及其对离子剂量、离子在样品中的平均电子能量损失和吸收剂量的依赖性．结果表明，辐照导致聚酯膜中发生了明显的化学键断裂，断键过程主要发生在反式构型的乙二醇残留物和苯环的对位上，苯环的基本结构在辐照中变化较小．断键不仅强烈地依赖于离子的照射剂量，而且还跟样品中电子能量沉积密切相关，明显的断键发生在４．０ＭＧｙ以上的吸收剂量

高能氩离子在聚苯乙烯中的电子能损效应研究

用１．４ＧｅＶ氢离子对多层堆叠的厚约５３ｍ的聚苯乙烯薄膜在室温和真空条件下进行了辐照；对辐照后的样品进行了从红外到紫外的光吸收测量．测量结果显示，材料经高能红离子辐照后发生化学降解，降解过程强烈依赖于电子能损；在能量沉积密度很高的径迹芯中，分子主链和苯环均遭到破坏；在电子能损高于 ０． ７７ｋｅＶ／ｎｍ时有炔基产生