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    ARQUIVOS EM MOVIMENTO: UMA COLABORAÇÃO ENTRE OS PARES POR TODO O BRASIL

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    EXERCÍCIO DE CORRIDA DE ALTA INTENSIDADE ALTERA A EXPRESSÃO DE THY-1 E ECTONUCLEOTIDASE NA SUPERFÍCIE DE LINFÓCITOS

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    O exercício agudo é um desafio a homeostase e após exercício físico intenso ocorre transiente linfopenia e imunossupressão. As moléculas de adesaão celular são expressas na superfície dos leucócitos e das células endoteliais, tendo um papel fundamental nas interações entre linfócito e endotélio. O objetivo do presente estudo foi analisar a expressão de CD73, CD90 e CD105 em leucócitos após corrida de alta intensidade. Dez homens jovens foram inscritos em uma corrida de 4 km e o sangue foi coletado 60 minutos antes, 5 minutos, 1, 3, 6 e 24 hs após a o exercício, para avaliação hematológica e determinação de marcadores de superfície celulares por citometria de fluxo. Foi utilizado o teste ANOVA de uma via com o teste de Dunnet's como post hoc para a análise estatística. Os dados foram considerados diferentes estatisticamente quando p0,05. Os leucócitos aumentaram 30% e os granulócitos 40 -- 70% após 6h de exercício físico. Linfopenia foi observada 1 h após o exercício, como esperado. Monócitos, eosinófilos e basófilos, e outros parâmetros hematológicos não se alteraram. Linfócitos T, linfócitos T helper e células citotóxicas aumentaram em resposta ao exercício. Linfócitos B e as células exterminadoras naturais (natural killers) aumentaram imediatamente após o exercício. A células CD73+ aumentaram somente imediatamente após o exercício e as células CD90+ diminuíram 24h após o exercício. Podemos concluir que a corrida de alta intensidade induziu a resposta clássica do sistema imuno-endócrino e é capaz de alterar o número de células CD73+ e CD90+

    Loss of mTORC1 signalling impairs β-cell homeostasis and insulin processing

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    Deregulation of mTOR complex 1 (mTORC1) signalling increases the risk for metabolic diseases, including type 2 diabetes. Here we show that β-cell-specific loss of mTORC1 causes diabetes and β-cell failure due to defects in proliferation, autophagy, apoptosis and insulin secretion by using mice with conditional (βraKO) and inducible (MIP-βraKO(f/f)) raptor deletion. Through genetic reconstitution of mTORC1 downstream targets, we identify mTORC1/S6K pathway as the mechanism by which mTORC1 regulates β-cell apoptosis, size and autophagy, whereas mTORC1/4E-BP2-eIF4E pathway regulates β-cell proliferation. Restoration of both pathways partially recovers β-cell mass and hyperglycaemia. This study also demonstrates a central role of mTORC1 in controlling insulin processing by regulating cap-dependent translation of carboxypeptidase E in a 4EBP2/eIF4E-dependent manner. Rapamycin treatment decreases CPE expression and insulin secretion in mice and human islets. We suggest an important role of mTORC1 in β-cells and identify downstream pathways driving β-cell mass, function and insulin processing
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