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    III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica

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    Universidade de São Paulo Faculdade de Medicina Hospital das ClínicasUniversidade Federal do Rio Grande do Sul Hospital de Clínicas de Porto AlegreUniversidade de Pernambuco Faculdade de Ciências Médicas de PernambucoUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de MedicinaUniversidade Federal de Minas Gerais Faculdade de MedicinaFaculdade de Medicina de São José do Rio PretoFundação Universitária de Cardiologia do Rio Grande do Sul Instituto de CardiologiaRede Labs D'OrUniversidade Federal FluminenseUniversidade do Estado do Rio de Janeiro Faculdade de Ciencias MédicasInstituto Dante Pazzanese de CardiologiaSanta Casa de MisericórdiaUniversidade de Pernambuco Pronto Socorro Cardiológico de PernambucoHospital Pró CardíacoHospital de MessejanaPontifícia Universidade Católica do ParanáUniversidade Federal de Goiás Faculdade de MedicinaUniversidade de São Paulo Faculdade de Medicina de Ribeirão PretoReal e Benemerita Sociedade de Beneficência PortuguesaFaculdade de Ciências Médicas de Minas GeraisUNIFESP, EPMSciEL

    Diretriz sobre Diagnóstico e Tratamento da Cardiomiopatia Hipertrófica – 2024

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    Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a form of genetically caused heart muscle disease, characterized by the thickening of the ventricular walls. Diagnosis requires detection through imaging methods (Echocardiogram or Cardiac Magnetic Resonance) showing any segment of the left ventricular wall with a thickness > 15 mm, without any other probable cause. Genetic analysis allows the identification of mutations in genes encoding different structures of the sarcomere responsible for the development of HCM in about 60% of cases, enabling screening of family members and genetic counseling, as an important part of patient and family management. Several concepts about HCM have recently been reviewed, including its prevalence of 1 in 250 individuals, hence not a rare but rather underdiagnosed disease. The vast majority of patients are asymptomatic. In symptomatic cases, obstruction of the left ventricular outflow tract (LVOT) is the primary disorder responsible for symptoms, and its presence should be investigated in all cases. In those where resting echocardiogram or Valsalva maneuver does not detect significant intraventricular gradient (> 30 mmHg), they should undergo stress echocardiography to detect LVOT obstruction. Patients with limiting symptoms and severe LVOT obstruction, refractory to beta-blockers and verapamil, should receive septal reduction therapies or use new drugs inhibiting cardiac myosin. Finally, appropriately identified patients at increased risk of sudden death may receive prophylactic measure with implantable cardioverter-defibrillator (ICD) implantation.La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una forma de enfermedad cardíaca de origen genético, caracterizada por el engrosamiento de las paredes ventriculares. El diagnóstico requiere la detección mediante métodos de imagen (Ecocardiograma o Resonancia Magnética Cardíaca) que muestren algún segmento de la pared ventricular izquierda con un grosor > 15 mm, sin otra causa probable. El análisis genético permite identificar mutaciones en genes que codifican diferentes estructuras del sarcómero responsables del desarrollo de la MCH en aproximadamente el 60% de los casos, lo que permite el tamizaje de familiares y el asesoramiento genético, como parte importante del manejo de pacientes y familiares. Varios conceptos sobre la MCH han sido revisados recientemente, incluida su prevalencia de 1 entre 250 individuos, por lo tanto, no es una enfermedad rara, sino subdiagnosticada. La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos. En los casos sintomáticos, la obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo (TSVI) es el trastorno principal responsable de los síntomas, y su presencia debe investigarse en todos los casos. En aquellos en los que el ecocardiograma en reposo o la maniobra de Valsalva no detecta un gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), deben someterse a ecocardiografía de esfuerzo para detectar la obstrucción del TSVI. Los pacientes con síntomas limitantes y obstrucción grave del TSVI, refractarios al uso de betabloqueantes y verapamilo, deben recibir terapias de reducción septal o usar nuevos medicamentos inhibidores de la miosina cardíaca. Finalmente, los pacientes adecuadamente identificados con un riesgo aumentado de muerte súbita pueden recibir medidas profilácticas con el implante de un cardioversor-desfibrilador implantable (CDI).A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma forma de doença do músculo cardíaco de causa genética, caracterizada pela hipertrofia das paredes ventriculares. O diagnóstico requer detecção por métodos de imagem (Ecocardiograma ou Ressonância Magnética Cardíaca) de qualquer segmento da parede do ventrículo esquerdo com espessura > 15 mm, sem outra causa provável. A análise genética permite identificar mutações de genes codificantes de diferentes estruturas do sarcômero responsáveis pelo desenvolvimento da CMH em cerca de 60% dos casos, permitindo o rastreio de familiares e aconselhamento genético, como parte importante do manejo dos pacientes e familiares. Vários conceitos sobre a CMH foram recentemente revistos, incluindo sua prevalência de 1 em 250 indivíduos, não sendo, portanto, uma doença rara, mas subdiagnosticada. A vasta maioria dos pacientes é assintomática. Naqueles sintomáticos, a obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo (OTSVE) é o principal distúrbio responsável pelos sintomas, devendo-se investigar a sua presença em todos os casos. Naqueles em que o ecocardiograma em repouso ou com Manobra de Valsalva não detecta gradiente intraventricular significativo (> 30 mmHg), devem ser submetidos à ecocardiografia com esforço físico para detecção da OTSVE.   Pacientes com sintomas limitantes e grave OTSVE, refratários ao uso de betabloqueadores e verapamil, devem receber terapias de redução septal ou uso de novas drogas inibidoras da miosina cardíaca. Por fim, os pacientes adequadamente identificados com risco aumentado de morta súbita podem receber medida profilática com implante de cardiodesfibrilador implantável (CDI)

    Bioimpedância transtorácica comparada à ressonância magnética na avaliação do débito cardíaco

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    FUNDAMENTO: A ressonância magnética cardíaca é considerada o método padrão-ouro para o cálculo de volumes cardíacos. A bioimpedância transtorácica cardíaca avalia o débito cardíaco. Não há trabalhos que validem essa medida comparada à ressonância. OBJETIVO: Avaliar o desempenho da bioimpedância transtorácica cardíaca no cálculo do débito cardíaco, índice cardíaco e volume sistólico, utilizando a ressonância como padrão-ouro. MÉTODOS: Avaliados 31 pacientes, com média de idade de 56,7 ± 18 anos, sendo 18 (58%) do sexo masculino. Foram excluídos os pacientes cuja indicação para a ressonância magnética cardíaca incluía avaliação sob estresse farmacológico. A correlação entre os métodos foi avaliada pelo coeficiente de Pearson, e a dispersão das diferenças absolutas em relação à média foi demonstrada pelo método de Bland-Altman. A concordância entre os métodos foi realizada pelo coeficiente de correlação intraclasses. RESULTADOS: A média do débito cardíaco pela bioimpedância transtorácica cardíaca e pela ressonância foi, respectivamente, 5,16 ± 0,9 e 5,13 ± 0,9 L/min. Observou-se boa correlação entre os métodos para o débito cardíaco (r = 0,79; p = 0,0001), índice cardíaco (r = 0,74; p = 0,0001) e volume sistólico (r = 0,88; p = 0,0001). A avaliação pelo gráfico de Bland-Altman mostrou pequena dispersão das diferenças em relação à média, com baixa amplitude dos intervalos de concordância. Houve boa concordância entre os dois métodos quando avaliados pelo coeficiente de correlação intraclasses, com coeficientes para débito cardíaco, índice cardíaco e volume sistólico de 0,78, 0,73 e 0,88, respectivamente (p < 0,0001 para todas as comparações). CONCLUSÃO: A bioimpedância transtorácica cardíaca mostrou-se acurada no cálculo do débito cardíaco quando comparada à ressonância magnética cardíaca

    Coronary tortuosity and its role in myocardial ischemia in patients with no coronary obstructions

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    <div><p>Abstract The objective of this study is to make a review of the narrative of coronary artery tortuosity (CAT) approaching several situations in clinical practice where tortuosity can have a relevant role, and also evaluate if tortuosity can be related to the presence of myocardial ischemia in patients without coronary obstruction using scientific evidences in medical literature. Textbook of applied Physiology in Cardiology with study of coronary circulation, theoretical articles with studies of Hemodynamics, Fluid and Mechanical Dynamic, and experimental articles with simulation in computers were used as support to answer this last question.</p></div

    Structures organiques et organométalliques, Landolt Börnstein, 1985

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    Mornon Jean-Paul. Structures organiques et organométalliques, Landolt Börnstein, 1985. In: Bulletin de Minéralogie, volume 108, 6, 1985. p. 871

    Alta reatividade plaquetária durante tratamento é preditora de eventos cardíacos em pacientes com stents farmacológicos High on-treatment platelet reactivity predicts cardiac events in patients with drug-eluting stents

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    FUNDAMENTO: O papel dos testes de reatividade plaquetária (RP) na predição de eventos em longo prazo em pacientes latino-americanos tratados com stents farmacológicos (SF) não foi estabelecido. OBJETIVOS: Analisar o papel dos testes de RP na predição de eventos após a implantação de SF. MÉTODOS: De maio de 2006 a janeiro de 2008, foram incluídos 209 pacientes brasileiros que se submeteram a tratamento eletivo com SF. A RP foi avaliada 12 a 18 horas após o procedimento, por agregometria de transmitância de luz com 5µM de ADP. Os pacientes foram acompanhados prospectivamente por até 4,8 anos. Dezessete (8%) dos indivíduos foram perdidos durante o acompanhamento e a coorte final foi composta de 192 pacientes. A curva ROC foi utilizada para determinar o melhor ponto de corte de 5µM de ADP para prever eventos. O endpoint primário foi uma combinação de morte cardiovascular, infarto agudo do miocárdio, trombose definitiva de stent, e revascularização de artéria alvo.Modelos de risco proporcional de Cox foram utilizados para determinar as variáveis independentemente associadas com o tempo até o primeiro evento. RESULTADOS: O melhor ponto de corte de 5µM de ADP foi de 33%. Cento e sete (55,7%) pacientes apresentaram 5mM de ADP > 33%. A taxa de sobrevivência livre de eventos em 1.800 dias foi de 55% contra 70% para os indivíduos com ADP5 acima e abaixo desse ponto de corte, respectivamente (p = 0,001). Preditores de tempo independentes para o primeiro evento foram tabagismo atual (HR 3,49, IC95%: 1,76-6,9, p = 0,0003), ADP 5mM > 33% (HR 1,95, IC95%: 1,09-3,51, p = 0,025) e idade (HR 1,03 IC 95%: 1,0-1,06, p = 0,041). CONCLUSÕES: Neste estudo, 55,7% dos pacientes apresentaram alta reatividade plaquetária durante tratamento. 5µM de ADP > 33% foi um preditor independente de eventos em longo prazo.BACKGROUND: The role of platelet reactivity (PR) tests in the prediction of long-term events in Latin-American patients treated with drug-eluting stents (DES) has not been established. OBJECTIVES: To assess the role of PR tests in the prediction of events after DES implantation. METHODS: From May 2006 through January 2008, 209 Brazilian patients who underwent elective treatment with DES were included. PR was assessed 12 to 18h after the procedure by light transmittance aggregometry with 5µM of ADP. Patients were prospectively followed for up to 4.8 years. Seventeen (8%) individuals were lost to follow-up and the final cohort comprised 192 patients. Receiver operating curve (ROC) was used to determine the best 5µM of ADP cutoff to predict events. The primary endpoint was a combination of cardiovascular death, acute myocardial infarction, definite stent thrombosis, and target-artery revascularization. Cox proportional hazard models were used to determine the variables independently associated with the time to the first event. RESULTS: The best ADP 5µM cutoff was 33%. One hundred and seven (55.7%) patients had ADP 5µM >33%. Event-free survival rate at 1,800 days was 55% vs. 70% for individuals with ADP5 above and below such cutoff, respectively (p=0.001). Independent predictors of time to first event were current smoking (HR 3.49; 95% CI 1.76-6.9; p=0.0003), ADP 5µM >33% (HR 1.95; 95% CI 1.09-3.51; p=0.025) and age (HR 1.03; 95% CI 1.0-1.06; p=0.041). CONCLUSIONS: In this study, 55.7% of the patients had high on-treatment platelet reactivity. ADP 5µM >33% was an independent predictor of long-term events
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