Potato virus Y transmitting aphids in a Finnish seed potato area

The aphid-transmissible Potato virus Y is a major problem in seed potato production (Valkonen , 2007). The aphid flight activity was monitored from mid-June to the end of August with a suction trap and with yellow pan traps in 2007 and 2008. Previous studies have concluded that potato colonising aphids are not the main vectors of Potato virus Y

Pathogen derived resistance to Potato virus Y: mechanisms and risks

Since the concept of pathogen derived resistance (PDR) was proposed in 1985, genetic transformation of plants to express virus-derived sequences has been used to engineer resistance to many viruses. This paper reviews PDR approaches to Potato virus Y (PVY, type member of the genus Potyvirus). PDR to viruses operates often through RNA-mediated resistance mechanisms that do not require protein expression. Studies on the RNA-mediated resistance have led to the discovery of post-transcriptional gene silencing (PTGS), a mechanism that controls gene expression in eukaryotic cells and provides natural protection against virus infections. Viruses, in turn, can suppress the PTGS with some of their proteins, such as the helper component-proteinase protein of PVY. Expression of PVY proteins in transgenic plants entails a risk for heterologous encapsidation or synergism with viruses that infect the PVY-resistant transgenic plant. These risks are avoided using RNA-mediated resistance, but a risk still exists for recombination between the transgene transcript and the RNA genome of the infecting virus, which may create a virus with altered properties. The harmful consequences can be limited to some extent by removing functional motifs from the viral sequence used as a transgene.;Patogeenivälitteinen, siirtogeeninen kestävyys perunan Y-virusta vastaan: mekanismit ja riskitTuula Mäki-Valkama ja Jari P.T. Valkonen Helsingin yliopisto ja Ruotsin maatalouskorkeakoulu Perunan Y-virus (PVY) aiheuttaa maailmanlaajuisesti merkittäviä satotappioita Solanaceae-heimon viljelykasveissa kuten perunassa, tomaatissa, paprikassa ja tupakassa. Suomessa PVY on yksi tärkeimmistä perunan taudinaiheuttajista. Kasvustot voidaan suojata tehokkaasti PVY-tartunnalta vain käyttämällä PVY:ta kestäviä lajikkeita, sillä PVY:n leviäminen kirvojen välityksellä tapahtuu nopeasti ja tehokkaasti eikä sitä pystytä estämään kirvoja torjumalla. Virusgeenejä on siirretty kasveihin viruskestävyyden tuottamiseksi hieman yli kymmenen vuoden ajan. Myös PVY:ta kestäviä perunalajikkeita on tuotettu tällä tavoin käyttämällä PVY:n kuoriproteiinia, replikaasia, proteinaasia ja P1-proteiinia tuottavia geenejä. Kestävyys voi ilmetä täydellisenä kestävyytenä tartuntaa vastaan, vähäisenä viruspitoisuutena ja oireettomuutena tai oireiden hitaampana kehittymisenä. Kestävyyden ilmeneminen ei useimmissa tapauksissa edellytä virusproteiinin tuottamista siirtogeenisessä kasvissa. Siirtogeenin lähetti-RNA:n tuottaminen riittää, sillä se käynnistää lähetti-RNA:han tarkoin kohdistuvan hajotusmekanismin, nk. transkription jälkeisen geeninhiljentämisen (post-transcriptional gene silencing). Tämä mekanismi tunnistaa ja hajottaa myös viruksen, jonka perintöaines on RNA:ta ja jossa on siirtogeeniä vastaava geenialue. Ilmeisesti kasvien luonnolliset kestävyysgeenit, jotka tunnistavat viruksia, aiheuttavat samanlaisen mekanismin käynnistymisen, mikä johtaa kasvin toipumiseen virustartunnasta. Toisaalta viruksilla on havaittu olevan kyky estää geeninhiljentämiseen perustuvan kestävyysmekanismin toiminta. Vaihtokuorisuus, siirtogeenin lähetti-RNA:n osien siirtyminen viruksen perintöainekseen (rekombinaatio), sekä siirtogeenin tuottaman virusproteiinin kyky lisätä kasvia tartuttavan viruksen leviämistä kasvissa tai oireiden ankaruutta (synergia), ovat mahdollisia riskejä, jotka liittyvät virusgeenien käyttöön siirtogeenisissä kasveissa. Näitä riskejä voidaan vähentää käyttämällä siirtogeenejä, jotka eivät tuota proteiinia tai joista on poistettu proteiinin toiminnan kannalta tärkeät osat. Sekä patogeenivälitteiseen että luonnolliseen viruskestävyyteen liittyvän geeninhiljentämisen mekanismeja ei vielä täysin tunneta. Näiden mekanismien tutkiminen avaa uudenlaisia mahdollisuuksia kasvivirusten torjumiseksi. Tulevaisuudessa on myös mahdollista siirtää perunasta eristettyjä, luonnollisia PVY-kestävyysgeenejä virukselle alttiisiin lajikkeisiin. Luonnollisten kestävyysgeenien käyttö yhdessä erilaisten geeniteknisten taudinkestävyyssovellusten kanssa saattaisi olla tehokkain keino kasvien suojaamiseksi virustartunnoilta

Pathogen derived resistance to Potato virus Y: mechanisms and risks

Since the concept of pathogen derived resistance (PDR) was proposed in 1985, genetic transformation of plants to express virus-derived sequences has been used to engineer resistance to many viruses. This paper reviews PDR approaches to Potato virus Y (PVY, type member of the genus Potyvirus). PDR to viruses operates often through RNA-mediated resistance mechanisms that do not require protein expression. Studies on the RNA-mediated resistance have led to the discovery of post-transcriptional gene silencing (PTGS), a mechanism that controls gene expression in eukaryotic cells and provides natural protection against virus infections. Viruses, in turn, can suppress the PTGS with some of their proteins, such as the helper component-proteinase protein of PVY. Expression of PVY proteins in transgenic plants entails a risk for heterologous encapsidation or synergism with viruses that infect the PVY-resistant transgenic plant. These risks are avoided using RNA-mediated resistance, but a risk still exists for recombination between the transgene transcript and the RNA genome of the infecting virus, which may create a virus with altered properties. The harmful consequences can be limited to some extent by removing functional motifs from the viral sequence used as a transgene.

Potyvirus complexes in Sweetpotato: Occurrence in Australia, serological and molecular resolution, and analysis of the Sweet potato virus 2 (SPV2) component

A survey for viruses in sweetpotato revealed the presence of Sweet potato virus 2 (SPV2; synonymous to Sweet potato virus Y and Ipomoea vein mosaic virus), a tentative member of the genus Potyvirus, for the first time in Australia. The SPV2-infected sweetpotato plants were also infected with strains RC and/or C of Sweet potato feathery mottle virus (SPFMV; genus Potyvirus). Five SPV2 and SPFMV isolates from Australia were sequence-characterized at the 3′-proximal end (ca. 1.8 kb) of the genome. A simple and sensitive diagnostic procedure was devised to readily differentiate SPV2 and the two strains of SPFMV from sweetpotato plants that contained these viruses in complexes. The method involved reverse transcription with oligoT 25 primer, polymerase chain reaction using a combination of degenerate primers, and restriction analysis of the 1.8-kb amplification products with HindIII and PvuII endonucleases. The N-proximal 543 nucleotides of the SPV2 coat protein-encoding sequence of the Australian isolates and 14 other isolates from Asia, Africa, Europe, and North America were subjected to phylogenetic analysis. The Australian SPV2 isolates formed a separate clade that was closest to a clade containing two North American isolates

Diversity of Nordic landrace potatoes (Solanum tuberosum L.) revealed by AFLPs and morphological characters

v2005o

Phytoplasma from little leaf disease affected sweetpotato in Western Australia: detection and phylogeny

Symptoms of leaf and stem chlorosis and plant stunting were common in sweetpotato plants (Ipomoea batatas) in farmers' fields in two widely separated locations, Kununurra and Broome, in the tropical Kimberley region in the state of Western Australia in 2003 and 2004. In the glasshouse, progeny plants developed similar symptoms characteristic of phytoplasma infection, consisting of chlorosis and a stunted, bushy appearance as a result of proliferation of axillary shoots. The same symptoms were reproduced in the African sweetpotato cv. Tanzania grafted with scions from the plant Aus1 with symptoms and in which no viruses were detected. PCR amplification with phytoplasma-specific primers and sequencing of the 16S-23S rRNA gene region from two plants with symptoms, Aus1 (Broome) and Aus142A (Kununurra), revealed highly identical sequences. Phylogenetic analysis of the 16S rRNA gene sequences obtained from previously described sweetpotato phytoplasma and inclusion of other selected phytoplasma for comparison indicated that Aus1 and Aus142A belonged to the Candidatus Phytoplasma aurantifolia species (16SrII). The 16S genes of Aus1 and Aus142A were almost identical to those of sweet potato little leaf (SPLL-V4) phytoplasma from Australia (99.3%-99.4%) but different from those of the sweetpotato phytoplasma from Taiwan (95.5%-95.6%) and Uganda (SPLL-UG, 90.0%-90.1%). Phylogenetically, Aus1, Aus142A and a phytoplasma previously described from sweetpotato in the Northern Territory of Australia formed a group distinctly different from other isolates within Ca. Phytoplasma aurantifolia species. These findings indicate that novel isolates of the 16SrII-type phytoplasma pose a potential threat to sustainable sweetpotato production in northern Australia