Participación del metabolismo de los esfingolípidos en los procesos de proliferación y diferenciación celular

Sphingosine kinase (SphK) is a key enzyme in the lipid metabolism because it regulates the transition of sphingosine to sphingosine-1-phosphate (S1P). S1P is intended as a key lipid in cellular processes such as: proliferation, apoptosis and cell survival. However, little is known about the role of this enzyme in the process of cellular differentiation. This doctoral thesis proved that the controlled inhibition of SphK activity by two SphK inhibitors (L-threo-Dihydrosphingosine and SKI-II) caused: a decrease in the cellular proliferation in MDCK cells, with arrest at the G0/G1 stage of the cell cycle. This cell cycle arrest was accompanied by a nuclear accumulation of cyclin D1 and hypophosphorylation of Rb protein. Moreover, SphK inhibition induced an increase in the percentage of cell in G0 phase at the expense of a decrease in G1 stage (G1-G0 transition) accompanied of an increase in the sphingolipid synthesis. On the other hand, SphK inhibition produces morphological changes in actin cytoskeleton and in the distribution of proteins constituting cell tight and adherens junctions, as well as, an increase in the gene expression of E-cadherin and cadherin-16 (epithelial differentiation markers) corresponding to a transition towards a more differentiated cellular phenotype.Fil: Udovin, Lucas Daniel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Buenos Aires, ArgentinaLa esfingosina quinasa (SphK) es una enzima clave en el metabolismo lipídico debido a que regula el pasaje de esfingosina a esfingosina-1- fosfato. La esfingosina-1- fosfato está propuesta cómo un lípido clave en procesos celulares cómo: proliferación, apoptosis y supervivencia celular. Sin embargo poco se sabe del rol de esta enzima en el proceso de diferenciación celular. En esta tesis doctoral se demostró que la inhibición controlada por medio de 2 inhibidores específicos (L-treo dihidroesfingosina y SKI-II) de SphK produjo: una disminución de la proliferación celular en células MDCK, con arresto en la etapa G0/G1 del ciclo celular, acumulación de la ciclina D1, hipofosforilación de la proteína Rb y un incremento en la proporción de células de la etapa G0 a expensas de una disminución de la etapa G1 (tránsito G1-GO), todo esto acompañado de un aumento en la síntesis de los principales esfingolípidos. Además la inhibición de la enzima produjo cambios morfológicos en el citoesqueleto de actina, en la distribución de las proteínas que forman las uniones célula-célula como ser: las uniones estrechas y adherentes. Como así también un aumento en la expresión génica de E-cadherina y cadherina-16 correspondiéndose con un pasaje hacia un fenotipo celular más diferenciado

Expression of Thioredoxin Family Proteins During Perinatal Asphyxia

Background: Alterations in the gas exchange in the placenta and fetus lungs malfunction in humans can lead to perinatal asphyxia (PA). Every organ in the body is affected by PA, yet it is particularly deleterious for the central nervous system (CNS). The reoxygenation that follows a PA event produces a great quantity of ROS, which can ultimately lead to irreversible changes in the redox balance. Thioredoxins (Trxs) are a group of proteins that are closely involved in redox regulation and have been recognized as the most important regulators of the thiol redox state. In the present study, we analyze the changes in Trxs expression and distribution in hippocampus, striatum and cerebellum caused by PA, in 30 days-old rats.Method: The model for common carotid artery ligation used in this study mimics PA in murine animals. On post-natal day seven, Sprague-Dawley rats were subjected to a ligation of the common carotid artery, followed by nitrogen exposure (HI group) or sham-operation procedures (ctrl group). Animals were euthanized, and the obtained samples were analyzed by Western blot, ELISA and immunohistochemistry.Results and conclusions: Our data showed changes in the expression of Prx2, Trx1, Trx2, Grx2, Grx5 and TrxR1. This study shows the complexity of the expression and distribution of Trxs in the different areas of the CNS and sheds light on the importance of some of the Trxs family members in PA, and thus, as possible targets for therapeutic interventions

Neuroprotection targeting protein misfolding on chronic cerebral hypoperfusion in the context of metabolic syndrome

Metabolic syndrome (MetS) is a cluster of risk factors that lead to microvascular dysfunction and chronic cerebral hypoperfusion (CCH). Long-standing reduction in oxygen and energy supply leads to brain hypoxia and protein misfolding, thereby linking CCH to Alzheimer's disease. Protein misfolding results in neurodegeneration as revealed by studying different experimental models of CCH. Regulating proteostasis network through pathways like the unfolded protein response (UPR), the ubiquitin-proteasome system (UPS), chaperone-mediated autophagy (CMA), and macroautophagy emerges as a novel target for neuroprotection. Lipoxin A4 methyl ester, baclofen, URB597, N-stearoyl-L-tyrosine, and melatonin may pose potential neuroprotective agents for rebalancing the proteostasis network under CCH. Autophagy is one of the most studied pathways of proteostatic cell response against the decrease in blood supply to the brain though the role of the UPR-specific chaperones and the UPS system in CCH deserves further research. Pharmacotherapy targeting misfolded proteins at different stages in the proteostatic pathway might be promising in treating cognitive impairment following CCH.Fil: Herrera, María Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía; ArgentinaFil: Udovin, Lucas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Toro Urrego, Nicolás. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Kusnier, Carlos Federico. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Luaces, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Otero-Losada, Matilde Estela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Capani, Francisco. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires"; Argentina. Universidad Autónoma de Chile; Chile. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentin

Role of Astrocytic Dysfunction in the Pathogenesis of Parkinson's Disease Animal Models from a Molecular Signaling Perspective

Despite the fact that astrocytes are the most abundant glial cells, critical for brain function, few studies have dealt with their possible role in neurodegenerative diseases like Parkinson's disease (PD). This article explores relevant evidence on the involvement of astrocytes in experimental PD neurodegeneration from a molecular signaling perspective. For a long time, astrocytic proliferation was merely considered a byproduct of neuroinflammation, but by the time being, it is clear that astrocytic dysfunction plays a far more important role in PD pathophysiology. Indeed, ongoing experimental evidence suggests the importance of astrocytes and dopaminergic neurons' cross-linking signaling pathways. The Wnt-1 (wingless-type MMTV integration site family, member 1) pathway regulates several processes including neuron survival, synapse plasticity, and neurogenesis. In PD animal models, Frizzled (Fzd) neuronal receptors' activation by the Wnt-1 normally released by astrocytes following injuries leads to β-catenin-dependent gene expression, favoring neuron survival and viability. The transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) capsaicin receptor also participates in experimental PD genesis. Activation of astrocyte TRPV1 receptors by noxious stimuli results in reduced inflammatory response and increased ciliary neurotrophic factor (CNTF) synthesis, which enhances neuronal survival and differentiation. Another major pathway involves IκB kinase (IKK) downregulation by ARL6ip5 (ADP-ribosylation-like factor 6 interacting protein 5, encoded by the cell differentiation-associated, JWA, gene). Typically, IKK releases the proinflammatory NF-κB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) molecule from its inhibitor. Therefore, by downregulating NF-κB inhibitor, ARL6ip5 promotes an anti-inflammatory response. The evidence provided by neurotoxin-induced PD animal models guarantees further research on the neuroprotective potential of normalizing astrocyte function in PD.Fil: Udovin, Lucas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Quarracino, Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Herrera, María Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires"; ArgentinaFil: Capani, Francisco. Universidad Autónoma de Chile; Chile. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Otero-losada, Matilde Estela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Perez Lloret, Santiago. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentin

The Genetic Basis of Probable REM Sleep Behavior Disorder in Parkinson’s Disease

Patients with Parkinson’s Disease (PD) experience REM sleep behavior disorder (RBD) more frequently than healthy controls. RBD is associated with torpid disease evolution. To test the hypothesis that differential genetic signatures might contribute to the torpid disease evolution in PD patients with RBD we compared the rate of genetic mutations in PD patients with or without probable RBD. Patients with a clinical diagnosis of PD in the Parkinson’s Progression Markers Initiative (PPMI) database entered the study. We excluded those with missing data, dementia, psychiatric conditions, or a diagnosis change over the first five years from the initial PD diagnosis. Probable RBD (pRBD) was confirmed by a REM Sleep Behavior Disorder Screening Questionnaire score > 5 points. Logistic regression and Machine Learning (ML) algorithms were used to relate Single Nucleotide Polymorphism (SNPs) in PD-related genes with pRBD. We included 330 PD patients fulfilling all inclusion and exclusion criteria. The final logistic multivariate model revealed that the following SNPs increased the risk of pRBD: GBA_N370S_rs76763715 (OR, 95% CI: 3.38, 1.45–7.93), SNCA_A53T_rs104893877 (8.21, 2.26–36.34), ANK2. CAMK2D_rs78738012 (2.12, 1.08–4.10), and ZNF184_rs9468199 (1.89, 1.08–3.33). Conversely, SNP COQ7. SYT17_rs11343 reduced pRBD risk (0.36, 0.15–0.78). The ML algorithms led to similar results. The predictive models were highly specific (95–99%) but lacked sensitivity (9–39%). We found a distinctive genetic signature for pRBD in PD. The high specificity and low sensitivity of the predictive models suggest that genetic mutations are necessary but not sufficient to develop pRBD in PD. Additional investigations are needed.Fil: Perez Lloret, Santiago. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Chevalier, Guenson. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Bordet, Sofía. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana; ArgentinaFil: Barbar, Hanny. Universidad Abierta Interamericana; ArgentinaFil: Capani, Francisco. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Udovin, Lucas. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Otero losada, Matilde Estela. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentin

Immune-Mediated Inflammation: Human T CD4 Helper Lymphocyte Diversity and Plasticity in Health and Disease

The CD4+ T helper (Th) cells have a critical role in organizing the adaptive immune response. The emerging cells of the differentiation after the immune synapse produce helper T cell subpopulations that activate, suppress, or regulate the immune response upon interaction with varying immune cells. There are two main Th cell functional categories: the “effector cells” and the “regulatory T cells.” Classic T helper lymphocytes can also be distinguished by their lineage according to the developmental microenvironment, the expression of cell adhesion-homing receptors, the profile of cytokines they are exposed to, and the involved transcription factors. Traditionally, the CD4+ and CD8+ phenotypes have been considered as helper and cytotoxic/suppressor T lymphocytes, respectively. Currently, the distinction is little rigorous. The immune response is exceedingly complex beyond the classic Th1 and Th2 effector cells’ involvement, and other populations of helper T lymphocytes like the Th17, Tfh, Th22, and Th9 lymphocytes have been phenotypically characterized. These lymphocytes also participate in the pathogenesis of several immune-mediated inflammatory disorders. Here, we revisit and discuss the essential aspects of the state of the art regarding phenotypic diversity and plasticity of TCD4 cells in the T lymphocyte repertoire frame and their potential implication in human inflammatory diseases

Long-Term Effects of Hypoxia-Reoxygenation on Thioredoxins in Rat Central Nervous System

Oxidative stress induced by the oxidative pathway dysregulation following ischemia/reperfusion has been proposed as an important cause of neuronal death and brain damage. The proteins of the thioredoxin (Trx) family are crucial mediators of protein function regulating the intracellular hydrogen peroxide levels and redoxsensitive post-translational protein changes. This study evaluates the long-term effects of common carotid artery ligation-induced ischemia/reperfusion on the protein expression and distribution of fourteen members of the Trx family and related proteins (Grx1, Grx2, Grx3, Grx5, Prx1, Prx2, Prx3, Prx4, Prx5, Prx6, Trx1, Trx2, TrxR1, TrxR2) in the most hypoxia susceptible rat brain areas, namely, cerebellum, corpus striatum, and the hippocampus. The thioredoxin proteins displayed a complex, cell-type, and tissue-specific expression pattern following ischemia/reperfusion. Even 60 days after ischemia/reperfusion, Western blot analysis showed a persistent expression of Trx1 and Grx2 in several brain areas. Thioredoxins might participate in the long-term restoration of redox signaling, and the recovery of the affected tissues.Fil: Otero-losada, Matilde Estela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Canepa, L.. Universidad Argentina "John F. Kennedy"; ArgentinaFil: Udovin, Lucas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Kobiec, Tamara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; ArgentinaFil: Toro Urrego, Nicolas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Kolliker Frers, Rodolfo Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Capani, Francisco. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentin

The Renin–Angiotensin System Modulates Dopaminergic Neurotransmission: A New Player on the Scene

Parkinson’s disease (PD) is an extrapyramidal disorder characterized by neuronal degeneration in several regions of the peripheral and central nervous systems. It is the second most frequent neurodegenerative disease after Alzheimer’s. It has become a major health problem, affecting 1% of the world population over 60 years old and 3% of people beyond 80 years. The main histological findings are intracellular Lewy bodies composed of misfolded α-synuclein protein aggregates and loss of dopaminergic neurons in the central nervous system. Neuroinflammation, apoptosis, mitochondrial dysfunction, altered calcium homeostasis, abnormal protein degradation, and synaptic pathobiology have been put forward as mechanisms leading to cell death, α-synuclein deposition, or both. A progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra late in the neurodegeneration leads to developing motor symptoms like bradykinesia, tremor, and rigidity. The renin–angiotensin system (RAS), which is involved in regulating blood pressure and body fluid balance, also plays other important functions in the brain. The RAS is involved in the autocrine and paracrine regulation of the nigrostriatal dopaminergic synapses. Dopamine depletion, as in PD, increases angiotensin II expression, which stimulates or inhibits dopamine synthesis and is released via AT1 or AT2 receptors. Furthermore, angiotensin II AT1 receptors inhibit D1 receptor activation allosterically. Therefore, the RAS may have an important modulating role in the flow of information from the brain cortex to the basal ganglia. High angiotensin II levels might even aggravate neurodegeneration, activating the nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase complex, which leads to increased reactive oxygen species production.Fil: Kobiec, Tamara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; ArgentinaFil: Otero losada, Matilde Estela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; ArgentinaFil: Chevalier, Guenson. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Udovin, Lucas. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Bordet, Sofía. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Menéndez Maissonave, Camila Belen. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; ArgentinaFil: Capani, Francisco. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; Argentina. Universidad Argentina "John F. Kennedy"; Argentina. Universidad Autónoma de Chile; Chile. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Perez Lloret, Santiago. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentin

Corrigendum: Palmitoylethanolamide attenuates neurodevelopmental delay and early hippocampal damage following perinatal asphyxia in rats (Front. Behav. Neurosci., (2022), 16, 953157, 10.3389/fnbeh.2022.953157)

In the original article, there was an error in affiliations #3 and #4. Instead of “1. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía, Facultad de Psicología, Pontificia Universidad Católica Argentina, Buenos Aires, Argentina; 2. Centro de Altos Estudios en Ciencias Humanas y de la Salud, Universidad Abierta Interamericana, Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas, Buenos Aires, Argentina; 3. Facultad de Psicología y Psicopedagogía, Pontificia Universidad Católica Argentina, Buenos Aires, Argentina; 4. Departamento de Biología, Universidad Argentina John F. Kennedy, Buenos Aires, Argentina; 5. Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Chile, Santiago, Chile,” it should be “1. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía, Facultad de Psicología, Pontificia Universidad Católica Argentina, Buenos Aires, Argentina; 2. Centro de Altos Estudios en Ciencias Humanas y de la Salud, Universidad Abierta Interamericana, Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas, Buenos Aires, Argentina; 3. Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Chile, Santiago, Chile.” The authors apologize for this error and state that this does not change the scientific conclusions of the article in any way. The original article has been updated.Fil: Herrera, María Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; ArgentinaFil: Udovin, Lucas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; ArgentinaFil: Kobiec, Tamara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Centro de Investigaciones en Psicología y Psicopedagogía; ArgentinaFil: Toro Urrego, Nicolas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; ArgentinaFil: Kusnier, Carlos Federico. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; ArgentinaFil: Kolliker Frers, Rodolfo Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; ArgentinaFil: Luaces, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; ArgentinaFil: Otero-losada, Matilde Estela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; ArgentinaFil: Capani, Francisco. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana. Secretaría de Investigación. Centro de Altos Estudios En Ciencias Humanas y de la Salud - Sede Buenos Aires; Argentina. Universidad Autónoma de Chile; Chil

Parkinson's Disease in the Era of a Novel Respiratory Virus Pandemic

Humankind has gone through major airborne virus pandemics in the modern era. Coronavirus outbreaks have been registered in 2003 [severe acute respiratory syndrome (SARS)], 2009 [Middle East respiratory syndrome (MERS)], and 2019/2020 ongoing [CoV disease (COVID-19)]. Influenza outbreaks were documented in 1918 (post-World War I Spanish flu, H1N1 virus), 1957–1958 (Asian flu, H2N2 virus), 1968 (the Hong Kong flu, H3N2 virus), and 2009 (the swine flu, H1N1 virus). These viruses can only affect humans after mutating in their usual animal hosts, presenting as a zoonotic disease in the beginning. Unknown to the human immune system, they spread swiftly, resulting in outbreaks. Fatality rates vary from >30% for MERS, ~10% for the 1918 Spanish flu, 10% for SARS to <1% for the 2009 MERS. The number of infected people was 700 or 500 million with 2009's or 1918's H1N1 virus, respectively, 8,000 with SARS-CoV-1, and 2,500 with MERS-CoV. As of June 29th, according to the World Health Organization's daily situation report no. 161, SARS-CoV-2 has infected 10 million people, with a 4.98% case fatality rate.Fil: Otero-losada, Matilde Estela. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Kobiec, Tamara. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Departamento de Psicología. Área de Neurociencia I y II; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Udovin, Lucas. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Chevalier, Guenson. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Quarracino, Cecilia. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Menéndez Maissonave, Camila Belen. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Departamento de Psicología. Área de Neurociencia I y II; ArgentinaFil: Bordet, Sofía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Departamento de Psicología. Área de Neurociencia I y II; ArgentinaFil: Capani, Francisco. Universidad Abierta Interamericana; Argentina. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Departamento de Psicología. Área de Neurociencia I y II; Argentina. Instituto Universitario de Ciencias de la Salud. Fundación HA Barceló; Argentina. Universidad Autónoma de Chile; ChileFil: Perez Lloret, Santiago. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Facultad de Psicología y Psicopedagogía. Departamento de Psicología. Área de Neurociencia I y II; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentin