Growth of selected fungi on biodegradable films

This study presents the data summary on growth speed of selected species of fungi on some of biodegradable polymer materials. Growth speed was assessed on films composed of poly(lactide), poly(ε-caprolactone) and poly(hydroxybutyrate) after a month of incubation in 24oC. To assess growth of fungi optical microscopy on densitometric measurements were used. Through these analyses the best growth was confirmed for fungus: Chaetomium globosum (ATTC 6205) on a film made of poly(ε -caprolactone)

Towards control over redox behaviour and ionic conductivity in LiTi2(PO4)(3) fast lithium-ion conductor

[EN] The location of redox couples in transition metal compounds is among the key factors that determine their applicability. AM2(PO4)3 NASICONs (A ¿ Na, Li; M ¿ Ti, Zr, Hf, Ge, Sn, Fe, ¿) form an intriguing group that feature fast ion diffusion and tunable reduction/oxidation potentials and can therefore find numerous applications. The present study focuses on the LiTi2(PO4)3 member of this family and the possibility of controlling its transport and redox properties. It highlights the close relationship between the modification of the crystal and band structures via substitutions in the Ti sublattice or intercalation with lithium and its redox behaviour as well as transport properties. The correlation between ionic conductivity and the position of the Ti4þ/Ti3þ redox potential is discussed. UV-VIS reflectance spectra revealed a significant impact of the type of dopant as well as the level of intercalation on the position of the fundamental absorption edge, indicating the possibility of modifying the electronic structure. In the case of some of the examined dopants (Nb, Sn, In), more complex interaction was observed, since they introduce their own redox activity, and thus enable the material's behaviour to be modified even further.This work was funded by the National Science Centre of Poland as part of the grant no. 2012/05/D/ST5/00472.Zajac, W.; Tarach, M.; Trenczek-Zajac, A. (2017). Towards control over redox behaviour and ionic conductivity in LiTi2(PO4)(3) fast lithium-ion conductor. Acta Materialia. 140:417-423. https://doi.org/10.1016/j.actamat.2017.08.064S41742314

Application of polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (RFLP-PCR) in the analysis of single nucleotide polymorphisms (SNPs)

Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (RFLP-PCR) is a technique used to identify single nucleotide polymorphisms (SNPs) based on the recognition of restriction sites by restriction enzymes. RFLP-PCR is an easy-to-perform and inexpensive tool for initial analysis of SNPs potentially associated with some monogenic diseases, as well as in genotyping, genetic mapping, lineage screening, forensics and ancient DNA analysis. The RFLP-PCR method employs four steps: (1) isolation of genetic material and PCR; (2) restriction digestion of amplicons; (3) electrophoresis of digested fragments; and (4) visualisation. Despite its obsolescence and the presence of high-throughput DNA analysis techniques, it is still applied in the analysis of SNPs associated with disease entities and in the analysis of genetic variation of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). RFLP-PCR is a low-cost and low-throughput research method allowing for the analysis of SNPs in the absence of specialised equipment, and it is useful when there is a limited budget

1, 5- Anhydroglucitol (1 ,5-AG) I jego zastosowanie w praktyce klinicznej

1,5-anhydroglucitol (1,5-AG) is a major polyol in human serum, structurally similar to D-glucose. The 1,5-AG pool can be determined by the balance between oral intake and urinary excretion. It is derived mainly from dietary sources with a half-life of about 1-2 weeks. 1,5-AG is not metabolized, whereas it is excreted in urine and nearly 99.9% of it is reabsorbed by the kidneys. When serum glucose level exceeds the renal threshold for glucosuria, urinary glucose suppresses tubular reabsorbing of 1,5-AG, leading to a loss of it in the urine and a rapid reduction of this polyol in serum levels. Therefore, the plasma 1,5-AG concentration indirectly reflects episodes of hyperglycaemia. This marker can be measured in serum, EDTA or in plasma using enzymatic assays or chromatography techniques which are also helpful to detect 1,5-AG in urine.In clinical practice, 1,5-AG is a good marker of short-term episodes of hyperglycaemia such as postprandial hyperglycaemia and other short term glycaemia excursions, for example during pregnancy or in pre-conception, before operations and after glycaemia-related therapeutic changes. It has been also reported as a marker of first-ever cardiovascular disease, a clinical test to differentiate subtypes of diabetes and to monitor type 1 diabetes in children. Despite small limitations such as end-stage renal disease or liver cirrhosis, which should be taken into consideration when interpreting levels of 1,5-AG, it seems to be a useful and sensitive marker of acute and postprandial hyperglycaemia episodes in diabetology or cardiodiabetology.1,5-anhydroglucitol (1,5-AG) jest głównym poliolem występującym w ludzkiej surowicy, podobnym strukturalnie do D-glukozy. Na całkowitą jego pulę w ustroju wpływa zachowanie równowagi między podażą w diecie a wydalaniem. Podstawowym źródłem 1,5-AG w organizmie jest pokarm, zaś okres półtrwania tego związku waha się w granicach od 1 do 2 tygodni. 1,5-AG nie podlega metabolizmowi i jest wydalany przez nerki, gdzie ulega zwrotnej reabsorpcji w prawie 99,9%. Kiedy poziom glikemii we krwi przekracza próg nerkowy, glukoza kompetycyjnie hamuje reabsorpcję nerkową 1,5-AG, co powoduje jego utratę z moczem i obniżenie stężenia w surowicy. Dlatego uważa się, że poziom 1,5-AG dokładnie odzwierciedla epizody hyperglikemii. Marker ten może być oznaczany w surowicy, EDTA i osoczu przy zastosowaniu metod enzymatycznych lub chromatograficznych, które także są pomocne w wykrywaniu 1,5-AG w moczu. W praktyce klinicznej 1,5-anhydroglucitol jest dobrym markerem krótkotrwałych epizodów hiperglikemii, takich jak hiperglikemia poposiłkowa, czy innych krótkotrwałych zwyżkek poziomu glukozy we krwi np. obserwowanych w trakcie ciąży, w okresie przedkoncepcyjnym lub przed planowanymi zabiegami operacyjnymi. Jest także przydatny w szybkiej ocenie modyfikacji leczenia cukrzycy. Opisuje się również zastosowanie oznaczania stężenia 1,5-AG jako niezależnego markera ryzyka sercowo-naczyniowego, parametru ułatwiającego diagnostykę różnicową typów cukrzycy i pozwalającego na monitorowanie leczenia cukrzycy typu 1 u dzieci. Pomimo pewnych ograniczeń w stosowaniu, takich jak niewydolność nerek czy marskość wątroby, które powinny być wzięte pod uwagę w interpretacji stężenia 1,5-AG, związek ten wydaje się być przydatnym i wrażliwym markerem epizodów ostrej i poposiłkowej hiperglikemii, mogącym dostarczyć cennych informacji w praktyce diabetologicznej i kardiodiabetologicznej

Choroba Addisona w przebiegu gruźlicy nadnerczy – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

Introduction. Addison’s disease (AD) or primary adrenocortical insufficiency was first described by Thomas Addison in patients with adrenal tuberculosis (TBC). Over the past several decades, along with the introduction of antituberculous chemotherapy, the incidence of TBC and AD have declined. The most common symptoms are nonspecific, therefore diagnosis is often delayed and patients may first present with a life-threatening crisis. In this report we present a case of newly diagnosed Addison's disease due to tuberculosis of the lungs and both adrenal glands, endured many years ago, with a life-threatening crisis in the past history.Case report. A 75-year-old man was admitted to our hospital because of weakness, nausea, lack of appetite, low blood pressure, postural hypotension and electrolyte disturbances. The first symptoms appeared 20 years ago; at that time he had been cured because of lung tuberculosis. One month before he was admitted to Department of Endocrinology, he had had an episode of cardiac arrest during attempt of laparoscopic cholecystectomy. The diagnosis towards Addison's disease has been made. Based on the past history of TBC, clinical symptoms, laboratory results and CT features we could confirm an initial diagnosis of primary adrenocortical failure due to tuberculosis of the adrenal glands. As a result of applied replacement therapy, we gained improvement of patient's condition.Conclusion. Although tuberculous Addison’s disease has been decreasing markedly in recent years, the possibility of adrenal insufficiency should be considered when weight loss, gastrointestinal symptoms, hyponatraemia and hyperkalaemia are observed in patients with active tuberculosis or in those having a past history of TBC.Wstęp . Choroba Addisona, czyli pierwotna niedoczynność kory nadnerczy została po raz pierwszy opisana przez Thomasa Addisona u pacjentów z gruźlicą nadnerczy. W ciągu ostatnich kilku dekad, w związku z wprowadzeniem skutecznej terapii przeciwgruźliczej, częstość występowania gruźlicy nadnerczy i związanej z nią choroby Addisona zmniejszyła się. Objawy kliniczne, charakterystyczne dla pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy, są niespecyficzne, dlatego jest ona często początkowo nierozpoznawana, dopóki nie rozwinie się zagrażający życiu przełom nadnerczowy. Praca przedstawia opis przypadku świeżo rozpoznanej choroby Addisona w przebiegu przebytej przed wielu laty gruźlicy płuc i obu nadnerczy, z przełomem nadnerczowym w wywiadzie.Opis przypadku. 75-letni mężczyzna został przyjęty do szpitala z powodu osłabienia, nudności, braku apetytu, niskiego ciśnienia tętniczego i jego ortostatycznych spadków oraz zaburzeń elektrolitowych. Pierwsze objawy kliniczne pojawiły się przed 20 laty, w tamtym czasie pacjent był leczony z powodu gruźlicy płuc. Miesiąc przed przyjęciem do Kliniki Endokrynologii, chory miał epizod nagłego zatrzymania krążenia w trakcie laparoskopowej cholecystektomii. Podczas aktualnej hospitalizacji przeprowadzono diagnostykę w kierunku choroby Addisona.W oparciu o dodatni wywiad w kierunku gruźlicy, objawy kliniczne, wyniki badań laboratoryjnych i obrazowych, mogliśmy potwierdzić wstępną diagnozę pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy w przebiegu gruźlicy nadnerczy. Na skutek zastosowanej terapii substytucyjnej, uzyskaliśmy poprawę stanu chorego.Wnioski: Chociaż występowanie choroby Addisona w przebiegu gruźlicy nadnerczy zmniejszyło się w ostatnim czasie, to możliwość rozpoznania pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy powinna być rozważona w przypadku współistnienia objawów ze strony przewodu pokarmowego, utraty masy ciała, hyponatremii i hyperkaliemii oraz aktywnej postaci gruźlicy lub dodatniego wywiadu chorobowego w jej kierunku

Two-loop renormalization of gaugino mass in supersymmetric gauge model

We study the two-loop renormalization group equation for the running gaugino mass in the supersymmetric gauge theory. We find that both in the \msbar and \drbar renormalization schemes, the well-known proportionality of the runnings of the gaugino mass and the gauge coupling constant is violated at the two-loop order, even in models with vector supermultiplets only. Scheme dependence of the running gaugino mass is clarified.Comment: 7 pages + 1 figure (omitted), KEK-TH-363 / UT-64

Przełom katecholaminowy jako pierwsza manifestacja rodzinnego obustronnego guza chromochłonnego w przebiegu mutacji protoonkogenu RET w kodonie C 634R

  Introduction: Multiple endocrine neoplasia type 2 (MEN 2) is a genetic disorder caused by mutation in the RET proto-oncogene. MEN 2A includes medullary carcinoma of the thyroid, pheochromocytoma, and primary hyperparathyroidism. The authors present a case study of three family members with bilateral pheochromocytoma in the course of MEN 2A, a catecholamine crisis being the first manifestation of the syndrome in one of them. Case 1: A 30-year-old man without a history of hypertension or any other chronic medical problems was admitted to the Emergency Department because of a hypertensive crisis that was followed by cardiac arrest. A later diagnosis revealed bilateral pheochromocytoma and RET proto-oncogene mutation in codon 634. The patient underwent bilateral adrenalectomy and total thyroidectomy; the latter confirmed the presence of medullary carcinoma. Case 2: The patient underwent right adrenalectomy with the removal of a pheochromocytoma at the age of sixteen. Ten years later, a suspicion of pheochromocytoma in the remaining left adrenal was raised. Mutation in the RET proto-oncogene was confirmed as well. The patient first underwent left adrenalectomy and then she had total thyroidectomy. Postoperative histopathological examinations revealed pheochromocytoma and medullary carcinoma. Case 3: Radiological and biochemical examination confirmed pheochromocytoma. Therefore, the two adrenals were removed. As mutation in codon 634 was detected, the patient underwent total thyroidectomy as well. The presence of medullary carcinoma was confirmed. Conclusions: Pheochromocytoma is a rare and potentially lethal disease if a catecholamine crisis develops. Its recognition requires further investigation towards genetic syndromes, particularly MEN 2A. (Endokrynol Pol 2015; 66 (5): 462–468)    Wstęp: Zespół mnogich nowotworów gruczołów dokrewnych typu 2 (MEN 2, multiple endocrine neoplasia type 2) jest dziedzicznym zespołem spowodowanym mutacją protoonkkogenu RET. Do MEN 2 zalicza się zespoły: MEN 2A, MEN 2B oraz rodzinnego raka rdzeniastego tarczycy (FMTC, familial medullary thyroid carcinoma). W skład zespołu MEN 2A wchodzą: rak rdzeniasty tarczycy, guz chromochłonny oraz pierwotna nadczynność przytarczyc. Autorzy przedstawiają historię 3 członków rodziny z obustronnym guzem chromochłonnym w przebiegu MEN 2A oraz przełom katecholaminowy będący pierwszą manifestację zespołu u jednego z nich. Przypadek 1: 30-letni mężczyzna dotychczas zdrowy, zgłosił się do Szpitalnego Oddziału Ratunkowego z powodu przełomu nadciśnieniowego, po którym doszło do zatrzymania krążenia. Przeprowadzona diagnostyka ujawniła obustronny guz chromochłonny oraz mutację protoonkogenu RET w kodonie 634. Pacjenta poddano obustronnej adrenalektomii oraz całkowitej tyreidektomii. Pooperacyjne badanie histopatologiczne tarczycy potwierdziło ogniska raka rdzeniastego. Przypadek 2: Chora przeszła prawostronną adrenalektomię z powodu pheochromocytoma. Dziesięć lat później wysunięto podejrzenie pheo w pozostałym nadnerczu. Stwierdzono mutację protoonkogenu RET. Chorą poddano lewostronnej adrenalektomii, a następnie całkowitej tyreidektomii. Pooperacyjne badania histopatologiczne potwierdziły wstępne podejrzenia pheo i raka rdzeniastego. Przypadek 3: Zarówno badania obrazowe, jak i badania laboratoryjne budziły podejrzenie pheochromocytoma. W związku z tym, dwa nadnercza usunięto. Badanie histopatologiczne potwierdziło wstępne rozpoznanie. Po stwierdzeniu mutacji w kodonie 634 pacjent przeszedł ponadto całkowitą tyreidektomię. Stwierdzono ogniska raka rdzeniastego w materiale pooperacyjnym. Wnioski: Pheochromocytoma jest rzadką, a ponadto potencjalnie śmiertelną chorobą, gdy wystąpi przełom katecholaminowy. Rozpoznanie pheochromocytoma nakazuje dalszą diagnostykę w kierunku zespołów genetycznych, w tym MEN 2A. (Endokrynol Pol 2015; 66 (5): 462–468)

Pierwotna nadczynność przytarczyc w przebiegu raka przytarczyc — wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne

Parathyroid carcinoma (PC) is a rare endocrine malignancy and the cause of primary hyperparathyroidism. It is usually associated with a high rate of local and distant recurrence. Laboratory findings and clinical symptoms may be similar to those in parathyroid adenoma. The histological features of PC may also be non-specific and the affected gland is often indistinguishable from a benign lesion. The proper diagnosis is commonly made months to years later when the disease recurs or metastases are present. Therefore, parathyroid carcinoma still remains a diagnostic and management challenge for many physicians. However, there are some features that, in combination, may help in diagnosis. Surgery still remains the only curative treatment, even in metastatic disease. In advanced, non-operable subjects, managing hypercalcaemia and controlling a tumour are the main goals. Morbidity is caused by hypercalcaemia rather than metastases. A multidisciplinary approach with experienced endocrinologists, pathologists, radiologists, nuclear medicine doctors, oncologists, and surgeons is needed to optimize patient outcome. (Endokrynol Pol 2015; 66 (2): 150–167)Rak przytarczyc (PC) jest rzadkim nowotworem złośliwym układu wewnątrzwydzielniczego, a także rzadką przyczyną pierwotnej nadczynności przytarczyc. Zazwyczaj wiąże się z wysokim odsetkiem miejscowych i odległych przerzutów. Wyniki badań laboratoryjnych i objawy kliniczne mogą przypominać te spotykane w przebiegu gruczolaków przytarczyc. Równie niespecyficzny jest obraz histopatologiczny raka przytarczyc, co powoduje trudności w diagnostyce różnicowej ze zmianami łagodnymi, będącymi gruczolakami. Właściwe rozpoznanie często jest stawiane z kilkumiesięcznym lub kilkuletnim opóźnieniem, w oparciu o nawrót choroby lub pojawiające się przerzuty. Mając na uwadze ten fakt, rak przytarczyc ciągle pozostaje wyzwaniem diagnostycznym i terapeutycznym dla wielu specjalistów. Jakkolwiek, wyróżnia się jednak pewne objawy, których obecność może pomóc w postawieniu właściwej diagnozy. Leczenie chirurgiczne pozostaje nadal jedyną skuteczną opcją terapeutyczną, nawet w sytuacji pojawienia się zmian przerzutowych. W zaawansowanych, nieoperacyjnych przypadkach głównym celem leczenia pozostaje obniżanie stężenia wapnia we krwi i kontrola wielkości guza. Śmiertelność związana z rakiem przytarczyc wynika raczej z hiperkalcemii, niż obecności przerzutów. W celu poprawy wyników leczenia, niezbędne jest podejście wielodyscyplinarne oraz współdziałanie wielu doświadczonych specjalistów: endokrynologów, patologów, radiologów, medyków nuklearnych, onkologów i chirurgów. (Endokrynol Pol 2015; 66 (2): 150–167