Technika angiografii tętnic wieńcowych szczura

Background: Experimental cardiology investigations carried out on rat hearts involve problems with the anatomy and physiology of the coronary arteries. Coronarography is an imaging method of the coronary arteries which can be performed intravitaly as well as postmortem. The aim of the study was to present our own radiological method of postmortem imaging of the rat's coronary arteries. Material/Method: The investigation was done on anatomical preparations of the hearts of rats of the Sprague-Dawley® and Wistar® strains. In total, 69 arteriograms were obtained. The coronary arteries were filled with contrast medium consisting of 60% barium sulfate and a 10% solution of gelatin in a proportion of 3:2. Images of contrasted arteries were presented on X-ray film and, in some groups of rats, by a digital image converter. X-rays were performed using an apparatus we designed ourselves. This enabled image fixing of the arteries during full rotation of the heart about its axis. Results: The described method of contrasting and image presentation of the rat's coronary arteries was able to show consecutively the shape and topography of the arteries in a precise, spatial way in repeatable experiments. The authors demonstrated the existence of anatomical and topographic differences in the images of the investigated arteries in the rat compared with the human heart. They pointed out the presence of arterioarterial anastomoses. Conclusions: The authors suggest further research to gain a better understanding of the anatomy and physiology of the coronary circulation of the rat

Pochodne 1,4−dihydropirydyny jako „struktury uprzywilejowane” i ich potencjał farmakologiczny

Derivatives of 1,4-dihydropyridine belong to group of calcium channel blockers and remain large group of antihypertensive agents. Particular chemical structure and presence of highly reactive binding groups make 1,4-dihydropyridines “privileged structures”, which can be modified and change their pharmacological effects. This fact applies to new derivatives as well as metabolites of those drugs. Particularly interesting are outcomes of experiments with metabolites of furnidypine, which tend to cause different pharmacological effect, as well as have different profile of adverse effects from mother drug. Our paper concerns with potential new possibilities of using derivatives of 1,4-dihydropyridines, as well as their metabolites, as agents of more “optimised” effect. Kardiol Pol 2011; 69, supl. III: 100–103Pochodne 1,4-dihydropirydyny należą do grupy antagonistów kanału wapniowego i stanowią liczną rodzinę leków o potwierdzonej skuteczności w terapii nadciśnienia tętniczego. Szczególna struktura cząsteczkowa i obecność wysoce reaktywnych grup podstawnikowych sprawia, że 1,4-dihydropirydyny zalicza się do tzw. „struktur uprzywilejowanych”, cechujących się możliwością ingerencji w ich budowę i zmiany właściwości farmakologicznych. Dotyczy to nie tylko nowych pochodnych, ale również metabolitów tych leków. Szczególnie interesującym przykładem są wyniki prac eksperymentalnych nad metabolitami furnidypiny, które wykazują odmienny profil działania oraz są pozbawione niektórych działań niepożądanych leku macierzystego. Artykuł zwraca uwagę na potencjalne, nowe możliwości wykorzystania pochodnych 1,4-dihydropirydyny, a także ich metabolitów jako środków o bardziej „celowanym” efekcie terapeutycznym. Kardiol Pol 2011; 69, supl. III: 100–10

Metoda agregacji impedancyjnej w ocenie funkcji płytek krwi – czy tylko dla kardiologów?

Multiple electrode aggregometry is one of the newest technologies in platelet function monitoring. The idea of this assay is based on whole blood impedance aggregometry measurements. The main advantages of this device are rapid and easy use, no necessity of sample pre-processing or requiring a specialized laboratory. These features allow one to include this methodology in point-of-care testing methods that can be performed at the patient bedside. Five different pathways of platelet activation can be investigated by adding specific reaction agonists. Antiplatelet drugs, such as acetylsalicylic acid or clopidogrel, inhibit arachidonic acid-dependent and adenosine diphosphate-dependent pathways of platelet activation. Individual patient response to these drugs can be estimated using multiple electrode aggregometry. The identification of low-responders may result in reducing thrombosis events in this group and make antiplatelet treatment more effective. Furthermore, it is supposed to be a reliable method of estimating the risk of perioperative bleeding in adults undergoing cardiac surgery. Other potential clinical applications for this technology are being found. Many studies report its use in determining prognosis in severe sepsis, detecting heparin-induced thrombocytopenia and diagnosing von Willebrand disease. Although multiple electrode aggregometry seems to have great diagnostic potential, more tests need to be performed before it becomes standard hospital equipment.Metoda agregacji impedancyjnej jest jedną z najnowszych technik stosowanych w ocenie funkcji płytek krwi, wykorzystującą krew pełną jako środowisko reakcji. Zasada jej działania opiera się na pomiarach zmian impedancji, jakie następują na skutek agregacji płytek krwi po dodaniu egzogennego aktywatora. Najważniejszymi zaletami tej metody są: łatwość jej wykonania bez specjalistycznego laboratorium, brak konieczności wcześniejszego przetwarzania pobranej do badania próbki oraz szybkość w uzyskaniu wyników. Wszystkie te cechy pozwalają na wykonanie tego badania przy łóżku pacjenta. Metoda agregacji impedancyjnej pozwala na ocenę pięciu różnych szlaków aktywacji płytek krwi w zależności od zastosowanego agonisty. Leki przeciwpłytkowe, takie jak kwas acetylosalicylowy czy klopidogrel, powodują blokadę aktywacji trombocytów zależną kolejno od kwasu arachidonowego i adenozynodifosforanu. Zastosowanie tych związków, jako aktywatorów agregacji płytek krwi, pozwala na ocenę indywidualnej odpowiedzi pacjentów na terapię tymi lekami. Identyfikacja osób „odpornych” na leczenie przeciwpłytkowe może spowodować zmniejszenie liczby powikłań zakrzepowych u tej grupy chorych oraz pozwoli na zwiększenie efektywności leczenia. Obecnie poszukiwane są także inne kliniczne zastosowania agregacji impedancyjnej. Technika ta może być również stosowana do oceny ryzyka krwawienia okołooperacyjnego w kardiochirurgii. Trwają badania dotyczące jej potencjalnego użycia przy określaniu rokowania u pacjentów z ostrą sepsą, wykrywaniu trombocytopenii indukowanej heparyną czy diagnostyce choroby von Willebranda. Pomimo że technika ta ma potencjał, aby stać się metodą przyszłości w ocenie funkcji płytek krwi, wiele badań musi potwierdzić jej przydatność zanim stanie się standardową procedurą szpitalną

Cardiomyopathy development protection after myocardial infarction in rats: Successful competition for major dihydropyridines’ common metabolite against captopril

<div><p>During the last 25 years angiotensin-converting enzyme inhibitors spectacularly conquered the field of cardiovascular diseases therapy. Nevertheless, lack of new studies concerning side effects associated with their chronic administration seems to be rather confusing. In our previous research, we proved that the main furnidipines’ metabolite (M-2) possess multiple cardioprotective actions. Currently, we compared effects of post-infarction long-term oral treatment with M-2 and captopril on hemodynamic parameters and “ischemic cardiomyopathy” development in rats. Myocardial infarction was evoked by permanent left anterior descending coronary artery occlusion for 35 days. Surviving rats were treated with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) from 6^th– 35^th day. At 35^th day rats’ hearts were tested on working heart setup, where following parameters were measured: heart rate, preload pressure, aortic systolic and diastolic pressures, aortic maximum rise and fall, aortic and coronary flow, myocardial oxygen consumption and oximetry in perfusate. Subsequently, heart tissue specimens were assessed during morphological estimation. Captopril caused significant heart rate increase and markedly diminished preload pressure in comparison to M-2. Both drugs evoked essential aortic pressure increase. Aortic flow was significantly decreased after M-2, whereas captopril increased this parameter in comparison to M-2. Both agents caused marked coronary flow increase. Morphologic examination in captopril revealed cardiomyopathic process in 70% of hearts, whereas in M-2 this value reached 30%. Neovascularization of post-infarcted myocardium was visible only after M-2 therapy. Concluding, M-2 presented itself as more attractive agent in long-term post-infarction treatment by preventing cardiomyopathy development, angiogenesis stimulation and preserving cardiac performance.</p></div

The influence of long-term oral treatment (6^th– 35^th day) with captopril (2 × 25 mg/kg) and M-2 (4 mg/kg) after experimental myocardial infarction (MI) on: (A) heart rate (HR), (B) preload pressure (PP), (C) aortic systolic pressure (AoS), (D) aortic diastolic pressure (AoD), (E) aortic maximum rise of the first pressure derivative (+d<i>P</i>/d<i>t</i>) and (F) aortic maximal fall of the first pressure derivative (-d<i>P</i>/d<i>t</i>), tested in working heart setup.

<p>Data are expressed as mean values for each minute. For simplicity sake, standard error of the mean is presented only in control group. Non-parametric Kruskal-Wallis ANOVA test was used for all comparisons.</p> <p>Values marked with ✩<i>P</i><0.05, ✩✩<i>P</i><0.01 or ★<i>P</i><0.001 are significantly different from control group.</p> <p>Values marked with ○<i>P</i><0.05 or ○○<i>P</i><0.01 are significantly different from DMSO group.</p> <p>Values marked with ^<i>#</i><i>P</i><0.05 or ^<i>##</i><i>P</i><0.01 are significantly different between captopril and M-2 group.</p

Inflammatory infiltrations in studied material.

<p>Inflammatory infiltrations in studied material.</p

Incidence of cardiomyopathy development in rats treated orally with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) from 6^th to 35^th day after experimental myocardial infarction.

<p>Incidence of cardiomyopathy development in rats treated orally with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) from 6^th to 35^th day after experimental myocardial infarction.</p

The influence of long-term oral treatment (6^th– 35^th day) after experimental myocardial infarction with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) on biochemical parameters measured in rats’ blood serum.

<p>The influence of long-term oral treatment (6^th– 35^th day) after experimental myocardial infarction with captopril (2 × 25 mg/kg) or M-2 (4 mg/kg) on biochemical parameters measured in rats’ blood serum.</p