Réteges kettős hidroxidok előállítása ultrahang besugárzással segített mechanokémiai módszerrel

Az elmúlt évtizedekben igen nagy népszerűségre tettek szert a réteges kettős hidroxidok (LDH-k). Az anyagtípus rétegeit általában két- és háromvegyértékű fémionok építik fel, melyeket hidroxid anionok vesznek körbe oktaéderes elrendeződésben. A rétegek pozitív töltéssel rendelkeznek, amelynek kompenzálására teljesen vagy részlegesen hidratált anionok épülnek be a rétegközi térbe. Széles körben változtatható a rétegek és a rétegközi tér kémiai összetétele, illetve hőkezeléssel keverékoxidok alakíthatóak ki belőlük,amelyek „emlékezve” az eredeti szerkezetre, rehidratálással akár vissza is alakulhatnak LDH-vá. LDH-k a természetben is megtalálhatók, összetételük is változatos, azonban, ha gyakorlati alkalmazásuk a cél, akkor általában mesterséges körülmények között szokás előállítani őket, így szintézisükre és utólagos módosításukra a kutatók sokféle módszert dolgoztak ki az évek során. A szerkezet könnyű hangolhatósága, a viszonylag nagy fajlagos felület és anioncsere kapacitás szerteágazó alkalmazási lehetőségeket kínál. Lehetnek katalizátorok, katalizátorhordozók, adszorberek, a gyógyszeriparban hatóanyag stabilizálók, hordozók, vagy éppen polimerekben adalékanyagként is szolgálhatnak. Az értekezéshez vezető kísérleti munka során egy szintézismódszert, a mechanohidrotermális technikát fejlesztettük ultrahangos besugárzás alkalmazásával. Az így módosított eljárást CaAl-, CaFe-, CaAlFe- és ZnAl-LDH-k előállítására használtuk fel. Különös gondot fordítottunk a szintézist befolyásoló körülmények megismerése, illetve különböző szervetlen anionok (oxo, halogenid, és azid anionok) beépítési lehetőségének tanulmányozására. Fő vizsgálati módszerként a por röntgendiffraktometriát alkalmaztuk, azonban a rendelkezésünkre álló lehető legtöbb szerkezetvizsgálati módszerrel is jellemeztük a kapott mintákat annak érdekében, hogy minél teljesebb képet kapjunk az előállított LDH-k felépítéséről. A röntgendiffraktometria mellett infravörös és röntgenabszorpciós spektroszkópiával, termogravimetriás elemzéssel és pásztázó elektronmikroszkópiás mérésekkel, valamint a hozzá csatolt energiadiszperzív röntgen analitikai berendezés használatával is tanulmányoztuk az elkészített mintákat

Binding of Ca2+ Ions to Alkylbenzene Sulfonates: Micelle Formation, Second Critical Concentration and Precipitation

Anionic surfactants, such as sodium linear alkylbenzene sulfonates (NaLAS), are utilized in various fields, including industry, household, and agriculture. The efficiency of their use in aqueous environments is significantly affected by the presence of cations, Ca2+ and Mg2+ in particular, as they can decrease the concentration of the surfactant due to precipitation. To understand cation–sulfonate interactions better, we study both NaLAS colloidal solutions in the presence of CaCl2 and precipitates forming at higher salt concentrations. Upon addition of CaCl2, we find the surface tension and critical micelle concentration of NaLAS to decrease significantly, in line with earlier findings for alkylbenzylsulfonates in the presence of divalent cations. Strikingly, an increase in the surface tension is discernible above 0.6 g L–1 NaLAS, accompanied by the decrease of apparent micelle sizes, which in turn gives rise to transparent systems. Thus, there appears to be a second critical concentration indicating another micellar equilibrium. Furthermore, the maximum salt tolerance of the surfactant is 0.1 g L–1 Ca2+, above which rapid precipitation occurs yielding sparingly soluble CaLAS2∙2H2O

Poli(ADP-ribóz) polimeráz gátló vegyületek hatásmechanizmusának vizsgálata állatkísérletes és rheologiai modelleken = Evaluation of mechanism of action of poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor compounds in animal and in rheological models

Kutatásaink során kísérletes szívelégtelenség modellekben vizsgálatuk a poli(ADP-ribóz) polimeráz (PARP) gátlók hatását. Vizsgálatainkkal igazoltuk, hogy PARP-gátlók mérséklik a postinfarctusos remodelinget és védenek a szívelégtelenség kialakulásával szemben. Elsőként igazoltuk, hogy a PARP-gátlók jelentős hatással bírnak a szívelégtelenség pathomechanizmusában alapvető szerepet játszó jelátviteli utakra is. PARP-gátlás fokozta a túlélést segítő, ugyanakkor csökkentette bizonyos maladaptív jelátviteli utak aktivitását. Mindezek következtében a PARP-gátlóval kezelt szívek mind funkcionálisan, mind struktúrálisan lényegesen intaktabbak voltak, mint a kezeletlen szívek. Ráadásul az ACE-gátló enalaprillal összehasonítva a PARP-gátló kezelés hatékonyabbnak bizonyult a myocardialis remodeling kivédésében postinfarktusos szívelégtelenség modellben. Fiatal spontán hipertenzív patkányokban a PARP-gátlóknak a szívizom hypertrophia kialakulásával szembeni védő hatását igazoltuk. Ezen eredményeink publikálásra kerültek már, illetve egyesek még publikálás alatt állnak. Emellett idős spontán hipertenzív patkányokban a pangásos szívelégtelenség kialakulásával szemben is kifejezett védő hatást mutattak a PARP-gátlók, az állatok túlélését is javította a kezelés. Ezen adatain még részben feldolgozásra várnak. Doxorubicin kezelés által kiváltott cardiomyopathia modellben végzett vizsgálatunkból származó minták még feldolgozás alatt állnak. | The effect of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitors was studied in various experimental heart failure models. We have demonstrated that PARP-inhibitors can moderate the postinfarction myocardial remodeling and can protect against the development of heart failure. We have firstly proved that PARP-inhibitors have a significant effect on signal transduction pathways which play a central role in the development of heart failure. PARP-inhibition activated the prosurvival signal transduction pathways and blocked the activity of several maladaptive signal transduction pathways. Due to these effects, hearts treated with PARP-inhibitors showed better functional and structural features compared to untreated hearts. In addition, PARP-inhibition was more effective against the development of myocardial remodeling in our postinfarction heart failure model compared to ACE-inhibition. In young spontaneous hypertensive rats the protective effect of PARP-inhibitors against the development of myocardial hypertrophy was demonstrated. These results were already published and several data are under publication. Moreover, in adult spontaneous hypertensive rats PARP-inhibition protects against the transition from hypertrophic cardiomyopathy to decompensated heart failure. These results will be published shortly. Finally, tissue samples derived from a toxic (doxorubicin-induced) cardiomyopathy model are yet under measurements