Sustainable anti-consumption of clothing : A systematic literature review

The fashion system constitutes one of the most unsustainable industries. In response, the majority of the sustainability research has concentrated on finding ways to boost acquisition of greener products, whereas more recent research has regarded anti-consumption as the pathway to sustainable consumption. However, there appears to be a conceptual ambiguity in the relationship between the constructs of sustainable consumption and anti-consumption. In addition, it is unclear which phases of consumption – acquisition, usage and/or disposal – are to be opposed when one opposes consumption. To clarify these ambiguities, a systematic literature review of the concepts relating to sustainable anti-consumption of clothing is conducted. In the review, 58 papers are identified and analysed to construct a relational framework of the concepts manifesting anti-consumption of clothing from an environmental sustainability perspective, and with respect to the cycle of consumption. The analysis shows that the multitude of overlapping concepts aim at decreasing either acquisition or disposal, but are not against usage. On the contrary, the analysis emphasises how by intensifying and prolonging the usage, it is possible to decrease acquiring and disposing of clothing, and slow down the cycle of fashion. In this way, the current research constructs conceptual and societal contributions that highlight clearer guidelines for consumers to redirect their behaviour and to companies to develop their business models in a way that releases usage from the negative connotations of consumption.© 2022 The Authors. Published by Elsevier Ltd. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).fi=vertaisarvioitu|en=peerReviewed

Lasten painoindeksien mallinnus ja painoindeksin käännepisteen ajankohtaan yhteydessä olevien tekijöiden tutkiminen

Ihmisten lihavuus on huomattavasti lisääntynyt viime vuosikymmeninä maailmanlaajuisesti. Sen lisäksi, että jo yksistään lihavuus saattaa aiheuttaa yksilön elintason huononemista, se myös altistaa useille vakavillekin sairauksille, jotka huonontavat elintasoa ja myös lisäävät terveydenhuollon kustannuksia. Lihavuudesta eroon pääseminen on aina työlästä, mutta siihen takaisin palaaminen helppoa. Tämän vuoksi tulevaisuudessa olisi tärkeää oppia uusia keinoja ennaltaehkäistä lihavuutta jo varhaisessa vaiheessa elämää, varhaislapsuudesta lähtien. Lihavuuden kehittymisen vaiheita varhaislapsuudessa ja lapsuudessa on tutkittu jonkin verran, mutta osa mekanismeista on vielä tuntemattomia. Lihavuus on ainakin osittain perinnöllistä ja myös huonot elintavat saattavat siirtyä vanhemmilta lapselle. Vanhempien lihavuus ei kuitenkaan aina tarkoita, että lapsestakin tulisi lihava tai päinvastoin normaalipainoisten vanhempien lapsesta saattaa tulla lihava. Lihavuuden määrittämiseen voidaan käyttää erilaisia mittareita, mutta ehkä eniten käytetty on painoindeksi (BMI), joka on paino (kg) jaettuna pituuden (m) neliöllä. Painoindeksin avulla voidaan määrittää ainakin aikuisten lihavuutta, mutta lapsen lihavuuden määrittelyyn se ei niin hyvin sovi. Sen avulla voidaan kuitenkin tutkia lapsuuden kehitysvaiheita. Lasten painoindeksin kehityksessä on havaittu olevan ainakin kaksi niin sanottua kriittistä kautta. Ensimmäinen niistä on painoindeksin varhaislapsuuden piikki (BMI peak) eli kohta, jossa lapsen painoindeksi on korkeimmillaan noin yhdeksän kuukauden iässä. Varhaislapsuuden piikin jälkeen painoindeksi lähtee laskuun. Tämän aiheuttaa rasvasolujen kasvun loppuminen sekä lapsen aktiivisuuden lisääntyminen. Toinen havaittu kriittinen kausi painoindeksin kehityksessä on painoindeksin käännepiste (adiposity rebound), jossa painoindeksi puolestaan on matalammillaan noin 5.5 vuoden iässä. Käännepisteen jälkeen painoindeksi lähtee nousuun rasvasolujen alkaessa jälleen kasvamaan ja lisääntymään. Tässä tutkielmassa on tavoitteena mallintaa lasten painoindeksejä iän suhteen syntymän ja kymmenen ikävuoden välillä. Mallien avulla estimoidaan kullekin lapselle painoindeksin varhaislapsuuden piikki sekä painoindeksin käännepiste. Mallinnus tehdään kahdessa osassa, erikseen painoindeksin piikin sekä painoindeksin käännepisteen estimointia varten. Kahdestatoista aineiston lapsesta koostuvan testijoukon avulla tarkastellaan visuaalisesti mallinnuksen onnistumista ja valitaan kumpaankin tarkoitukseen sopiva mallinnustapa sekä painoindeksin piikin ja käännepisteen estimoinnin kriteerit. Lasten painoindeksien mallinnukseen syntymän ja kolmen ikävuoden välillä valitaan polynomiregressiomalli ja painoindeksin piikki määritetään olevan polynomiregressiomallin suurin estimaatti syntymän ja puolentoista ikävuoden välillä. Lasten painoindeksien mallinnukseen kahden ja kymmenen ikävuoden välillä valitaan kuutiotasoitetut splinit ja painoindeksin käännepiste määritetään olevan splinikäyrän pienin estimaatti. Tutkittavien lasten estimoitu painoindeksin varhaislapsuuden piikki on keskimäärin noin kahdeksan kuukauden iässä, pojilla aikaisemmin kuin tytöillä. Lasten estimoitu painoindeksin käännepiste on keskimäärin 5.6 vuoden iässä, tytöillä hieman aikaisemmin kuin pojilla. Tutkielman toisena tarkoituksena on tutkia painoindeksin käännepisteen ajankohtaan vaikuttavia tekijöitä. Aiemmissa tutkimuksissa painoindeksin käännepisteen aikaistuneen ajankohdan on osoitettu olevan yhteydessä nuoruuden sekä aikuisiän suurempaan painoindeksiin. Painoindeksin käännepisteen ajankohdan määräävät tekijät ovat vielä suurilta osin tuntemattomia. Aiemmassa kirjallisuudessa vanhempien painoindeksi sekä lapsen painoindeksin kehitys ennen käännepistettä on yhdistetty käännepisteen ajankohtaan. Tämän tutkielman tulokset tukevat näitä löydöksiä, mutta huomattavaa on, että tutkielman mikään malli ei selitä kovin suurta osaa lapsen painoindeksin käännepisteen ajankohdan vaihtelusta. Toisin sanoen tässä tutkielmassa tutkitut tekijät eivät ole painoindeksin käännepisteen määrääviä tekijöitä, vaikkakin osalla niistä on merkitsevää vaikutusta painoindeksin käännepisteen ajankohtaan

Consumption of differently processed milk products in infancy and early childhood and the risk of islet autoimmunity

Several prospective studies have shown an association between cows’ milk consumption and the risk of islet autoimmunity and/or type 1 diabetes. We wanted to study whether processing of milk plays a role. A population-based birth cohort of 6081 children with HLA-DQB1-conferred risk to type 1 diabetes was followed until the age of 15 years. We included 5545 children in the analyses. Food records were completed at the ages of 3 and 6 months and 1, 2, 3, 4 and 6 years, and diabetes-associated autoantibodies were measured at 3–12-month intervals. For milk products in the food composition database, we used conventional and processing-based classifications. We analysed the data using a joint model for longitudinal and time-to-event data. By the age of 6 years, islet autoimmunity developed in 246 children. Consumption of all cows’ milk products together (energy-adjusted hazard ratio 1·06; 95 % CI 1·02, 1·11; P = 0·003), non-fermented milk products (1·06; 95 % CI 1·01, 1·10; P = 0·011) and fermented milk products (1·35; 95 % CI 1·10, 1·67; P = 0·005) was associated with an increased risk of islet autoimmunity. The early milk consumption was not associated with the risk beyond 6 years. We observed no clear differences based on milk homogenisation and heat treatment. Our results are consistent with the previous studies, which indicate that high milk consumption may cause islet autoimmunity in children at increased genetic risk. The study did not identify any specific type of milk processing that would clearly stand out as a sole risk factor apart from other milk products.Peer reviewe

A Joint Modeling Approach for Childhood Meat, Fish and Egg Consumption and the Risk of Advanced Islet Autoimmunity

Several dietary factors have been suspected to play a role in the development of advanced islet autoimmunity (IA) and/or type 1 diabetes (T1D), but the evidence is fragmentary. A prospective population-based cohort of 6081 Finnish newborn infants with HLA-DQB1-conferred susceptibility to T1D was followed up to 15 years of age. Diabetes-associated autoantibodies and diet were assessed at 3-to 12-month intervals. We aimed to study the association between consumption of selected foods and the development of advanced IA longitudinally with Cox regression models (CRM), basic joint models (JM) and joint latent class mixed models (JLCMM). The associations of these foods to T1D risk were also studied to investigate consistency between alternative endpoints. The JM showed a marginal association between meat consumption and advanced IA: the hazard ratio adjusted for selected confounding factors was 1.06 (95% CI: 1.00, 1.12). The JLCMM identified two classes in the consumption trajectories of fish and a marginal protective association for high consumers compared to low consumers: the adjusted hazard ratio was 0.68 (0.44, 1.05). Similar findings were obtained for T1D risk with adjusted hazard ratios of 1.13 (1.02, 1.24) for meat and 0.45 (0.23, 0.86) for fish consumption. Estimates from the CRMs were closer to unity and CIs were narrower compared to the JMs. Findings indicate that intake of meat might be directly and fish inversely associated with the development of advanced IA and T1D, and that disease hazards in longitudinal nutritional epidemiology are more appropriately modeled by joint models than with naive approaches

Consumption of differently processed milk products and the risk of asthma in children

Background Consumption of unprocessed cow's milk has been associated with a lower risk of childhood asthma and/or atopy. Not much is known about differently processed milk products. We aimed to study the association between the consumption of differently processed milk products and asthma risk in a Finnish birth cohort. Methods We included 3053 children from the Finnish Type 1 Diabetes Prediction and Prevention (DIPP) Nutrition Study. Asthma and its subtypes were assessed at the age of 5 years, and food consumption by food records, at the age of 3 and 6 months and 1, 2, 3, 4, and 5 years. We used conventional and processing (heat treatment and homogenization)-based classifications for milk products. The data were analyzed using a joint model for longitudinal and time-to-event data. Results At the age of 5 years, 184 (6.0%) children had asthma, of whom 101 (54.9%) were atopic, 75 (40.8%) were nonatopic, and eight (4.3%) could not be categorized. Consumption of infant formulas [adjusted hazard ratio (95% confidence intervals) 1.15 (1.07, 1.23), p < .001] and strongly heat-treated milk products [1.06 (1.01, 1.10), p = .01] was associated with the risk of all asthma. Consumption of all cow's milk products [1.09 (1.03, 1.15), p = .003], nonfermented milk products [1.08 (1.02, 1.14), p = .008], infant formulas [1.23 (1.13, 1.34), p < .001], and strongly heat-treated milk products [1.08 (1.02, 1.15), p = .006] was associated with nonatopic asthma risk. All these associations remained statistically significant after multiple testing correction. Conclusions High consumption of infant formula and other strongly heat-treated milk products may be associated with the development of asthma

Determining the timing of pubertal onset via a multicohort analysis of growth

ObjectiveGrowth-based determination of pubertal onset timing would be cheap and practical. We aimed to determine this timing based on pubertal growth markers. Secondary aims were to estimate the differences in growth between cohorts and identify the role of overweight in onset timing.DesignThis multicohort study includes data from three Finnish cohorts—the Type 1 Diabetes Prediction and Prevention (DIPP, N = 2,825) Study, the Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project (STRIP, N = 711), and the Boy cohort (N = 66). Children were monitored for growth and Tanner staging (except in DIPP).MethodsThe growth data were analyzed using a Super-Imposition by Translation And Rotation growth curve model, and pubertal onset analyses were run using a time-to-pubertal onset model.ResultsThe time-to-pubertal onset model used age at peak height velocity (aPHV), peak height velocity (PHV), and overweight status as covariates, with interaction between aPHV and overweight status for girls, and succeeded in determining the onset timing. Cross-validation showed a good agreement (71.0% for girls, 77.0% for boys) between the observed and predicted onset timings. Children in STRIP were taller overall (girls: 1.7 [95% CI: 0.9, 2.5] cm, boys: 1.0 [0.3, 2.2] cm) and had higher PHV values (girls: 0.13 [0.02, 0.25] cm/year, boys: 0.35 [0.21, 0.49] cm/year) than those in DIPP. Boys in the Boy cohort were taller (2.3 [0.3, 4.2] cm) compared with DIPP. Overweight girls showed pubertal onset at 1.0 [0.7, 1.4] year earlier compared with other girls. In boys, there was no such difference.ConclusionsThe novel modeling approach provides an opportunity to evaluate the Tanner breast/genital stage–based pubertal onset timing in cohort studies including longitudinal data on growth but lacking pubertal follow-up.</p

Lasten painoindeksien mallinnus ja painoindeksin käännepisteen ajankohtaan yhteydessä olevien tekijöiden tutkiminen

Ihmisten lihavuus on huomattavasti lisääntynyt viime vuosikymmeninä maailmanlaajuisesti. Sen lisäksi, että jo yksistään lihavuus saattaa aiheuttaa yksilön elintason huononemista, se myös altistaa useille vakavillekin sairauksille, jotka huonontavat elintasoa ja myös lisäävät terveydenhuollon kustannuksia. Lihavuudesta eroon pääseminen on aina työlästä, mutta siihen takaisin palaaminen helppoa. Tämän vuoksi tulevaisuudessa olisi tärkeää oppia uusia keinoja ennaltaehkäistä lihavuutta jo varhaisessa vaiheessa elämää, varhaislapsuudesta lähtien. Lihavuuden kehittymisen vaiheita varhaislapsuudessa ja lapsuudessa on tutkittu jonkin verran, mutta osa mekanismeista on vielä tuntemattomia. Lihavuus on ainakin osittain perinnöllistä ja myös huonot elintavat saattavat siirtyä vanhemmilta lapselle. Vanhempien lihavuus ei kuitenkaan aina tarkoita, että lapsestakin tulisi lihava tai päinvastoin normaalipainoisten vanhempien lapsesta saattaa tulla lihava. Lihavuuden määrittämiseen voidaan käyttää erilaisia mittareita, mutta ehkä eniten käytetty on painoindeksi (BMI), joka on paino (kg) jaettuna pituuden (m) neliöllä. Painoindeksin avulla voidaan määrittää ainakin aikuisten lihavuutta, mutta lapsen lihavuuden määrittelyyn se ei niin hyvin sovi. Sen avulla voidaan kuitenkin tutkia lapsuuden kehitysvaiheita. Lasten painoindeksin kehityksessä on havaittu olevan ainakin kaksi niin sanottua kriittistä kautta. Ensimmäinen niistä on painoindeksin varhaislapsuuden piikki (BMI peak) eli kohta, jossa lapsen painoindeksi on korkeimmillaan noin yhdeksän kuukauden iässä. Varhaislapsuuden piikin jälkeen painoindeksi lähtee laskuun. Tämän aiheuttaa rasvasolujen kasvun loppuminen sekä lapsen aktiivisuuden lisääntyminen. Toinen havaittu kriittinen kausi painoindeksin kehityksessä on painoindeksin käännepiste (adiposity rebound), jossa painoindeksi puolestaan on matalammillaan noin 5.5 vuoden iässä. Käännepisteen jälkeen painoindeksi lähtee nousuun rasvasolujen alkaessa jälleen kasvamaan ja lisääntymään. Tässä tutkielmassa on tavoitteena mallintaa lasten painoindeksejä iän suhteen syntymän ja kymmenen ikävuoden välillä. Mallien avulla estimoidaan kullekin lapselle painoindeksin varhaislapsuuden piikki sekä painoindeksin käännepiste. Mallinnus tehdään kahdessa osassa, erikseen painoindeksin piikin sekä painoindeksin käännepisteen estimointia varten. Kahdestatoista aineiston lapsesta koostuvan testijoukon avulla tarkastellaan visuaalisesti mallinnuksen onnistumista ja valitaan kumpaankin tarkoitukseen sopiva mallinnustapa sekä painoindeksin piikin ja käännepisteen estimoinnin kriteerit. Lasten painoindeksien mallinnukseen syntymän ja kolmen ikävuoden välillä valitaan polynomiregressiomalli ja painoindeksin piikki määritetään olevan polynomiregressiomallin suurin estimaatti syntymän ja puolentoista ikävuoden välillä. Lasten painoindeksien mallinnukseen kahden ja kymmenen ikävuoden välillä valitaan kuutiotasoitetut splinit ja painoindeksin käännepiste määritetään olevan splinikäyrän pienin estimaatti. Tutkittavien lasten estimoitu painoindeksin varhaislapsuuden piikki on keskimäärin noin kahdeksan kuukauden iässä, pojilla aikaisemmin kuin tytöillä. Lasten estimoitu painoindeksin käännepiste on keskimäärin 5.6 vuoden iässä, tytöillä hieman aikaisemmin kuin pojilla. Tutkielman toisena tarkoituksena on tutkia painoindeksin käännepisteen ajankohtaan vaikuttavia tekijöitä. Aiemmissa tutkimuksissa painoindeksin käännepisteen aikaistuneen ajankohdan on osoitettu olevan yhteydessä nuoruuden sekä aikuisiän suurempaan painoindeksiin. Painoindeksin käännepisteen ajankohdan määräävät tekijät ovat vielä suurilta osin tuntemattomia. Aiemmassa kirjallisuudessa vanhempien painoindeksi sekä lapsen painoindeksin kehitys ennen käännepistettä on yhdistetty käännepisteen ajankohtaan. Tämän tutkielman tulokset tukevat näitä löydöksiä, mutta huomattavaa on, että tutkielman mikään malli ei selitä kovin suurta osaa lapsen painoindeksin käännepisteen ajankohdan vaihtelusta. Toisin sanoen tässä tutkielmassa tutkitut tekijät eivät ole painoindeksin käännepisteen määrääviä tekijöitä, vaikkakin osalla niistä on merkitsevää vaikutusta painoindeksin käännepisteen ajankohtaan

A Joint Modeling Approach for Childhood Meat, Fish and Egg Consumption and the Risk of Advanced Islet Autoimmunity

Several dietary factors have been suspected to play a role in the development of advanced islet autoimmunity (IA) and/or type 1 diabetes (T1D), but the evidence is fragmentary. A prospective population-based cohort of 6081 Finnish newborn infants with HLA-DQB1-conferred susceptibility to T1D was followed up to 15 years of age. Diabetes-associated autoantibodies and diet were assessed at 3-to 12-month intervals. We aimed to study the association between consumption of selected foods and the development of advanced IA longitudinally with Cox regression models (CRM), basic joint models (JM) and joint latent class mixed models (JLCMM). The associations of these foods to T1D risk were also studied to investigate consistency between alternative endpoints. The JM showed a marginal association between meat consumption and advanced IA: the hazard ratio adjusted for selected confounding factors was 1.06 (95% CI: 1.00, 1.12). The JLCMM identified two classes in the consumption trajectories of fish and a marginal protective association for high consumers compared to low consumers: the adjusted hazard ratio was 0.68 (0.44, 1.05). Similar findings were obtained for T1D risk with adjusted hazard ratios of 1.13 (1.02, 1.24) for meat and 0.45 (0.23, 0.86) for fish consumption. Estimates from the CRMs were closer to unity and CIs were narrower compared to the JMs. Findings indicate that intake of meat might be directly and fish inversely associated with the development of advanced IA and T1D, and that disease hazards in longitudinal nutritional epidemiology are more appropriately modeled by joint models than with naive approaches.Peer reviewe