258 research outputs found

    Transfer Learning for Speech Recognition on a Budget

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    End-to-end training of automated speech recognition (ASR) systems requires massive data and compute resources. We explore transfer learning based on model adaptation as an approach for training ASR models under constrained GPU memory, throughput and training data. We conduct several systematic experiments adapting a Wav2Letter convolutional neural network originally trained for English ASR to the German language. We show that this technique allows faster training on consumer-grade resources while requiring less training data in order to achieve the same accuracy, thereby lowering the cost of training ASR models in other languages. Model introspection revealed that small adaptations to the network's weights were sufficient for good performance, especially for inner layers.Comment: Accepted for 2nd ACL Workshop on Representation Learning for NL

    High nitrate to phosphorus regime attenuates negative effects of rising pCO2 on total population carbon accumulation

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    The ongoing rise in atmospheric pCO2 and consequent increase in ocean acidification have direct effects on marine calcifying phytoplankton, which potentially alters carbon export. To date it remains unclear, firstly, how nutrient regime, in particular by coccolithophores preferred phosphate limitation, interacts with pCO2 on particulate carbon accumulation; secondly, how direct physiological responses on the cellular level translate into total population response. In this study, cultures of Emiliania huxleyi were full-factorially exposed to two different N:P regimes and three different pCO2 levels. Cellular biovolume and PIC and POC content significantly declined in response to pCO2 in both nutrient regimes. Cellular PON content significantly increased in the Redfield treatment and decreased in the high N:P regime. Cell abundance significantly declined in the Redfield and remained constant in the high N:P regime. We hypothesise that in the high N:P regime severe phosphorous limitation could be compensated either by reduced inorganic phosphorous demand and/or by enzymatic uptake of organic phosphorous. In the Redfield regime we suggest that enzymatic phosphorous uptake to supplement enhanced phosphorous demand with pCO2 was not possible and thus cell abundance declined. These hypothesised different physiological responses of E. huxleyi among the nutrient regimes significantly altered population carrying capacities along the pCO2 gradient. This ultimately led to the attenuated total population response in POC and PIC content and biovolume to increased pCO2 in the high N:P regime. Our results point to the fact that the physiological (i.e. cellular) PIC and POC response to ocean acidification cannot be linearly extrapolated to total population response and thus carbon export. It is therefore necessary to consider both effects of nutrient limitation on cell physiology and their consequences for population size when predicting the influence of coccolithophores on atmospheric pCO2 feedback and their function in carbon export mechanisms

    Geometry of moduli spaces of spin and prym curves of small genus

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    [no abstract

    Banking, Shadow Banking, and Financial Regulation: An Agent-based Approach

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    The field of “macro-finance”, i.e. the intersection of financial economics and macroeconomics, received much attention [Morley (2015)] through the integration of banking, corporate finance and financial markets into macroeconomic models using various methodologies. Although standard (equilibrium) macro-models are still used, they are typically just augmented with ad-hoc assumptions when it comes to financial sector activity. To push policy-orientated macroeconomic modeling beyond this approach, agent-based computational economic (ACE) models has been identified as a new class of models that is able to overcome these deficiencies by enabling the modeling of dynamics resulting from the endogenous formation of systemic risk, bubbles and contagion effects. Therefore, these models help to gain insights into newly identified sources of financial instability and serve as suitable experimental labs to test the performance of monetary, fiscal and financial stability policies that aim to mitigate the negative effects of such phenomena in order to provide proper guidance for decision makers in central banks and financial supervisory authorities. The ultimate goal of the field is to contribute to the development of a regulatory framework that ensures the stability of the financial system without suppressing its growth-supporting capacity. This dissertation consists of papers that cover i) financial stability issues that has been identified as main sources of systemic risk being held responsible for the occurrence of the recent global financial crisis, ii) potential extensions of the deficient regulatory framework to mitigate accompanied externalities as well as iii) possible conflicts with monetary policy and iv) the regulatory inclusion of shadow banking activities

    Der Einfluss von Pdcd4 auf die Expression des Proteins Angiopoietin2

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    Pdcd4 (programmed cell death 4) ist ein neuer Tumorsuppressor. In vielen Tumoren oder wĂ€hrend maligner Transformation ließen sich supprimierte Pdcd4 Mengen nachweisen. Hohe Pdcd4 Spiegel wiederum verhinderten eine neoplastische Umwandlung. Bislang schienen aber die Wirkungen von Pdcd4 abhĂ€ngig vom Zelltyp zu sein. Ang2 (Angiopoietin2), ein Wachstumsfaktor, der an der Neubildung von GefĂ€ĂŸen beteiligt ist, könnte ein zelltypĂŒbergreifendes Zielgen von Pdcd4 darstellen. Eine gezielte Suppression von Pdcd4 mittels siRNA (siPdcd4) in verschiedenen Tumorzelllinien der Mamma, der Leber, des pankreatiko-gastro-intestinalen Traktes sowie in Endothelzellen bestĂ€tigte in Western Blots eine Steigerung von Ang2 Protein. ZusĂ€tzlich zeigte sich in semiquantitativen RT- und RTD-PCRs eine Regulierung auf transkriptionaler Ebene. Damit ist Ang2 tatsĂ€chlich ein in mehreren Tumorzelltypen reguliertes Zielgen von Pdcd4. Nachdem eine erhöhte Ang2 Proteinexpression unter Pdcd4 Suppression in Western Blot Untersuchungen belegt werden konnte, ließen sich auch in MediumĂŒberstĂ€nden von stabil (shPdcd4) oder transient (siPdcd4) transfizierten Zelllinien erhöhte Ang2 Mengen im Vergleich zur Kontrolle nachweisen. Dies sprach fĂŒr eine gesteigerte Sekretion von Ang2 Protein. Die funktionelle Bedeutung der erhöhten Ang2 Spiegel wurde in Tube Formation- und Boyden Chamber Assays untersucht und dabei die immortalisierte humane mikrovaskulĂ€re endotheliale Zelllinie HMEC-1 verwendet. Die im konditionierten Medium von stabil shPdcd4 transfizierten BON-1- und HCT116-Zellen erhöhten Ang2 Spiegel fĂŒhrten in Tube Formation Assays, im Vergleich zum Kontrollmedium, zu einer gesteigerten GefĂ€ĂŸneubildung. Anhand von Verzweigungen und LĂ€nge der Tubes erfolgte eine Software-basierte Auswertung. BestĂ€tigt wurden diese Ergebnisse in Tube Formation Assays mit rekombinanten Ang2. Dabei ließen sich im Einklang mit der bestehenden Literatur zwei Auswirkungen nachweisen. Zum einen zeigten sich proangiogenetische Effekte von Ang2 in Verbindung mit Medium mit 10% FBS, zum anderen gefĂ€ĂŸregressive Wirkungen von Ang2 in Medium mit 1% FBS. Vermutlich liegt das an den unterschiedlichen VEGF Konzentrationen, die mit steigendem FBS Gehalt des Mediums auch zunehmen. ZusĂ€tzlich ließ sich die FĂ€higkeit von Ang2, Migration von endothelialen Zellen zu fördern, in Boyden Chamber Assays nachweisen. Hierbei zeigten die gesteigerten Ang2 Konzentrationen im konditionierten Medium der stabil transfizierten BON-1- und HCT116 Zellen mit 1% und 10% FBS promigratorische Effekte auf die HMEC-1 Zellen im Vergleich zur Kontrolle. Im Rahmen dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass Ang2 in diversen Tumorzelllinien ein Zielgen des Tumorsuppressors Pdcd4 ist. Durch Verringerung von Pdcd4 mittels siRNA wurde Ang2 vermehrt transkribiert, translatiert und sezerniert. Die funktionelle Bedeutung der gesteigerten Ang2 Sekretion ließ sich in Tube Formation Assays (angiogenetische Wirkung) und Boyden Chamber Assays (promigratorische Wirkung) nachweisen. Mit der Steuerung von Ang2 durch Pdcd4 bindet sich der Tumorsuppressor direkt in die Neoangiogenese von Tumoren ein und unterstreicht damit seine Bedeutung in der Entwicklung maligner Neoplasien. Insgesamt gesehen ist eine Wiederherstellung der Pdcd4 Expression in Tumoren und die damit verbundene ÜberfĂŒhrung in die aktive Rolle als Tumorsuppressor ein Hauptanliegen möglicher therapeutischer AnsĂ€tze
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