Kuopion katupölytutkimus 2019 : Hankkeen loppuraportti

Katupöly on vuodesta toiseen erityisesti keväällä esiintyvä ongelma, joka syntyy, kun talven aikana renkaiden alla jauhautunut tien asfalttipinnan materiaali ja hiekoitushiekka nousevat lyhyessä ajassa kaupunki-ilmaan teiden pintojen kuivuttua lumen ja jään sulamisen jälkeen. Katupölystä aiheutuu ympäristö- ja viihtyvyyshaittojen lisäksi myös terveyshaittoja, kun erityisesti vilkkaiden teiden ja katujen varsilla liikkujat altistuvat ympäröivässä ilmassa olevalle pölylle. Terveyshaitoille alttiimpia ovat pienet lapset, allergikot ja astmaa sairastavat. Uusimmat tutkimustulokset osoittavat haittoja myös kroonisia sydän- ja verisuonitauteja sairastavilla. Tässä tutkimuksessa tarkasteltiin kävelijän altistumista Kuopion keskustassa ja sen läheisyydessä olevilla kevyenliikenteen väylillä. Kävelijän altistumista mitattiin kevään katupölykauden aikana maalis huhtikuussa 2019, sitä seuranneen runsaan puhdistavan sadejakson jälkeen toukokuussa 2019 ja siitepölykauden jälkeen syyskuussa 2019. Kävelijän altistumispitoisuuksia verrattiin myös kaupungin kiinteiden mittausasemien tuloksiin

Source-specific fine particulate air pollution and systemic inflammation in ischaemic heart disease patients

Objective To compare short-term effects of fine particles (PM2.5; aerodynamic diameter Methods We followed a panel of 52 ischaemic heart disease patients from 15 November 2005 to 21 April 2006 with clinic visits in every second week in the city of Kotka, Finland, and determined nine inflammatory markers from blood samples. In addition, we monitored outdoor air pollution at a fixed site during the study period and conducted a source apportionment of PM2.5 using the Environmental Protection Agency's model EPA PMF 3.0. We then analysed associations between levels of source-specific PM2.5 and markers of systemic inflammation using linear mixed models. Results We identified five source categories: regional and long-range transport (LRT), traffic, biomass combustion, sea salt, and pulp industry. We found most evidence for the relation of air pollution and inflammation in LRT, traffic and biomass combustion; the most relevant inflammation markers were C-reactive protein, interleukin-12 and myeloperoxidase. Sea salt was not positively associated with any of the inflammatory markers. Conclusions Results suggest that PM2.5 from several sources, such as biomass combustion and traffic, are promoters of systemic inflammation, a risk factor for cardiovascular diseases.Peer reviewe

Puun pienpolton savuja ulkoa sisälle ja pitkäaikaisesta altistumisesta syöpiä

Tiiviisti rakennetulla, vanhalla Kuopion Niiralan pientaloalueella tutkittiin tammi-maaliskuussa 2015 naapuruston puun pienpolton vaikutuksia paikalliseen ulkoilman laatuun (talon pihalla, mittausasemalla alueen keskellä) sekä viiden vanhan ja kahden uuden pientalon sisäilman laatuun. Asukkaiden oma tulisijojen käyttö oli kiellettyä kotia koskevien mittausten aikana. Mittausasemalla ja pientalojen pihan ulkoilmasta mitatut pienhiukkasten (PM 2.5) ja mustan hiilen (BC) sekä puunpolton hiukkaspäästöihin yhdistyvän levoglukosaanin ja syöpävaarallisia PAH-yhdisteitä edustavan bentso[a]pyreenin pitoisuudet olivat samaa suuruusluokkaa kuin talvikaudella mitatut arvot vastaavilla, puun pienpolttoa suosivilla pääkaupunkiseudun pientalovaltaisilla alueilla. Ulkoilmassa leijuvien polttoperäisten pienhiukkasten havaittiin kulkeutuvan varsin tehokkaasti asuntojen sisäilmaan rakennuksen iästä ja ilmanvaihtotavasta riippumatta. Ulko-sisä eli I/O-suhteen (%) keskiarvot olivat: PM 2.5 38 %, BC 48 % ja BaP 23 %. Vuonna 1980 pääkaupunkiseudun pientalovaltaiset taajamat kattavassa, suljetussa väestökohortissa (N=92355 henkilöä) havaittiin, että puulämmityksen yleisyyden avulla kuvattu puunpolton savuille altistuminen oli miehillä tilastollisesti merkitsevästi (trendin p-arvo < 0.05) yhteydessä kaikkien syöpien yhteenlaskettuun sekä keuhkosyövän ilmaantuvuuteen vuosina 1981–2012. Tulosanalyysejä jatketaan keuhkosyövän ja muiden syöpien osalta

Effects of particulate matter on the pulmonary and vascular system: time course in spontaneously hypertensive rats

BACKGROUND: This study was performed within the scope of two multi-center European Commission-funded projects (HEPMEAP and PAMCHAR) concerning source-composition-toxicity relationship for particulate matter (PM) sampled in Europe. The present study aimed to optimize the design for PM in vivo toxicity screening studies in terms of dose and time between a single exposure and the determination of the biological responses in a rat model mimicking human disease resulting in susceptibility to ambient PM. Dust in thoracic PM size-range (aerodynamic diameter <10 μm) was sampled nearby a road tunnel (RTD) using a high volume cascade impactor. Spontaneously hypertensive rats were exposed to urban dust collected in Ottawa, Canada (EHC-93 10 mg/kg of body weight; reference PM) or different RTD doses (0.3, 1, 3, 10 mg/kg of body weight) by intratracheal instillation. Necropsy was performed at 4, 24, or 48 hr after exposure. RESULTS: The neutrophil numbers in bronchoalveolar lavage fluid increased tremendously after exposure to the highest RTD doses or EHC-93. Furthermore, PM exposure slightly affected blood coagulation since there was a small but significant increase in the plasma fibrinogen levels (factor 1.2). Pulmonary inflammation and oxidative stress as well as changes in blood coagulation factors and circulating blood cell populations were observed within the range of 3 to 10 mg PM/kg of body weight without significant pulmonary injury. CONCLUSION: The optimal dose for determining the toxicity ranking of ambient derived PM samples in spontaneously hypertensive rats is suggested to be between 3 and 10 mg PM/kg of body weight under the conditions used in the present study. At a lower dose only some inflammatory effects were detected, which will probably be too few to be able to discriminate between PM samples while a completely different response pattern was observed with the highest dose. In addition to the dose, a 24-hr interval from exposure to sacrifice seemed appropriate to assess the relative toxic potency of PM since the majority of the health effects were observed one day after PM exposure compared to the other times examined. The aforementioned considerations provide a good basis for conducting PM toxicity screening studies in spontaneously hypertensive rats