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Produtividade e vigor do maracujazeiro-amarelo plantado em covas e plantio direto sob manejo orgânico.
O objetivo deste trabalho foi avaliar o vigor e a produtividade do maracujazeiro-amarelo plantado em diferentes tamanhos de cova e plantio direto sob manejo orgânico. O experimento foi conduzido de 2005 a 2007, no Setor de Agricultura Ecológica da Universidade Federal do Acre, em delineamento de blocos casualizados, constituídos de cinco tratamentos, quatro repetições e quatro plantas por parcela. Foram avaliados cinco tipos de preparo do solo: T1 cova do tamanho do torrão (0,19 x 0,063m) com adubação em cobertura; T2 cova de 0,30 x 0,30 x 0,30m com adubação de plantio na cova; T3 cova de 0,30 x 0,30 x 0,30m com adubação de plantio em cobertura; T4 cova de 0,50 x 0,50 x 0,50m com adubação de plantio na cova; e T5 cova de 0,50 x 0,50 x 0,50m com adubação de plantio em cobertura. O tamanho da cova e o plantio direto não influenciaram o vigor da planta e a biomassa de raízes. O número de frutos por planta e a produtividade, na segunda e na somatória das duas safras, foram maiores com plantio direto e com covas cúbicas de 0,30m. Após dois anos de cultivo, a densidade do solo foi maior na camada de 0-5cm de profundidade num raio de 20cm da planta para o plantio em covas de 0,50m com adubação na cova e menor para o plantio direto, não havendo diferença entre os demais tratamentos. O plantio direto ou o plantio em covas pequenas com dimensões de 0,30 x 0,30 x 0,30m proporcionou maior produtividade de maracujá que o plantio em covas maiores, mesmo não influenciando o vigor das plantas e a massa seca de raízes
Cell-Adhesive Responses to Tenascin-C Splice Variants Involve Formation of Fascin Microspikes
The role of tenascin-C in tissue injury and tumorigenesis
The extracellular matrix molecule tenascin-C is highly expressed during embryonic development, tissue repair and in pathological situations such as chronic inflammation and cancer. Tenascin-C interacts with several other extracellular matrix molecules and cell-surface receptors, thus affecting tissue architecture, tissue resilience and cell responses. Tenascin-C modulates cell migration, proliferation and cellular signaling through induction of pro-inflammatory cytokines and oncogenic signaling molecules amongst other mechanisms. Given the causal role of inflammation in cancer progression, common mechanisms might be controlled by tenascin-C during both events. Drugs targeting the expression or function of tenascin-C or the tenascin-C protein itself are currently being developed and some drugs have already reached advanced clinical trials. This generates hope that increased knowledge about tenascin-C will further improve management of diseases with high tenascin-C expression such as chronic inflammation, heart failure, artheriosclerosis and cancer