A inosina previne alterações comportamentais e bioquímicas induzidas pelo metilmercúrio em camundongos

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Farmacologia, Florianópolis, 2014.Introdução: O metilmercúrio (MeHg) tem sido especulado como contaminante ambiental envolvido em efeitos tóxicos em modelos animais e seres humanos. O objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito protetor da inosina, uma purina endógena, diante dos efeitos promovidos pelo MeHg em camundongos. Métodos: Foram utilizados camundongos Swiss machos adultos (45 - 60 dias). Os animais foram expostos a uma solução de MeHg (40 mg/L) diluída na água de beber, durante 15 dias. A ingestão de líquidos foi monitorada diariamente. Concomitantemente, os animais foram tratados com inosina pela via intraperitoneal (i.p.), em doses de 3, 10, 30 ou 100 mg/kg, uma vez por dia, durante 15 dias consecutivos. No 15º dia, os animais foram submetidos a diferentes testes comportamentais, a fim de avaliar o desempenho motor e coordenação motora (teste da barra giratória, teste da retração dos membros posteriores, teste da caminhada na viga e teste do poste), cada animal foi usado em apenas um teste. Após os testes comportamentais, os animais foram eutanaziados por decapitação e o cerebelo foi coletado para a determinação subsequente dos níveis de citocinas pró-inflamatórias (IL-1ß, TNF-a e IL-6), anti-inflamatória (IL-1ra) e BDNF, por ELISA, bem como para determinação da atividade da glutationa peroxidase e glutationa redutase. Em outro conjunto de experimentos, os animais foram tratados pela via i.p. com inosina (10 mg/kg) ou uma mistura de inosina (10 mg/kg) e cafeína (3 mg/kg, antagonista não-seletivo de receptores para adenosina), uma vez ao dia durante 15 dias consecutivos, visando investigar o possível envolvimento de receptores de adenosina nos efeitos promovidos pela inosina. Vinte e quatro horas após a última injeção, os animais foram submetidos ao teste da barra giratória e testados frente à manifestação e o grau de retração dos membros posteriores. O efeito da inosina também foi investigado diante dos efeitos hepatotóxicos (atividade sérica de ALT e AST) e genotóxicos (ensaio do micronúcleo) do MeHg, bem como diante das alteraçoes nos níveis séricos de lipídeos (colesterol total, HDL e não-HDL) induzidos pelo MeHg. Resultados: O consumo de líquidos não diferiu entre os grupos avaliados. A inosina (10 mg/kg, i.p.) preveniu parcialmente os efeitos deletérios do MeHg em relação ao desempenho motor no teste da barra giratória, no grau de retração dos membros posteriores e no teste da caminhada na viga. No entanto, a inosina não foi capaz de prevenir os efeitos deletérios do MeHg, observados no teste do poste. A co-administração de inosina (10 mg/kg,i.p.) com cafeína (3 mg/kg, i.p.) reverteu totalmente o efeito protetor da inosina no teste da barra giratória e parcialmente no grau de retração dos membros posteriores. Inosina (10mg/kg, i.p.) foi capaz de previnir a redução nos níveis de IL-6 e o aumento nos níveis de BDNF induzidos pelo MeHg no cerebelo. MeHg (40 mg/L) reduziu a atividade cerebelar da glutationa peroxidase, a qual não foi prevenida pelo tratamento com inosina, mas não afetou a atividade cerebelar da glutationa redutase, quando comparado com o grupo não-exposto. Animais expostos ao MeHg apresentaram níveis cerebelares de Hg total mais elevados, quando comparados com animais não-expostos, o tratamento com inosina (10 mg/kg, i.p.) não preveniu o aumento nos níveis cerebelares de Hg total induzido pela exposição ao MeHg. Além disso, a inosina (10 mg/kg, i.p.) preveniu a redução na atividade sérica da ALT induzida pelo MeHg. Com relação aos níveis séricos de lipídeos, a inosina (10 mg/kg, i.p.) não foi capaz de prevenir o aumento dos níveis de colesterol total induzido pelo MeHg, no entanto, previniu o aumento dos níveis de colesterol não-HDL e promoveu um aumento nos níveis de colesterol HDL, quando comparado com animais expostos ao MeHg tratados com veículo (10 ml/kg, i.p.). Finalmente, a inosina foi capaz de prevenir o efeito genotóxico do MeHg, observado no ensaio do micronúcleo em cultura primária de linfócitos humanos, reduzindo o número de células binucleadas micronucleadas quando comparado com o grupo exposto ao MeHg tratado com veículo (10 ml/kg, i.p.). Conclusões: Em conjunto, os resultados do presente estudo sugerem que a inosina apresenta efeito protetor diante das alterações comportamentais (desempenho motor e coordenação) e bioquímicas no sistema nervoso central induzidas pela exposição ao MeHg. Além disso, esses efeitos parecem ser mediados por receptores de adenosina. A inosina também apresenta efeito protetor contra os efeitos hepatotóxicos e genotóxicos do MeHg, bem como sobre as alterações nos níveis séricos de lipídeos induzidos pelo MeHg. Em síntese, nossos dados demonstram que a inosina foi capaz de prevenir as alterações comportamentais e bioquímicas induzidas pelo MeHg, além disso, contribuem para um melhor entendimento dos mecanismos envolvidos na toxicidade do MeHg.Abstract : Introduction: Methylmercury (MeHg) has been speculated as environmental contaminants involved in toxic effects in both animals models and humans. The objective of the present study was to evaluate the protective effect of inosine, an endogenous purine, in face of MeHg-promoted effects in mice. Methods: Were used adult male Swiss mice (45 ? 60 days old). Animals were exposed to MeHg solution (40 mg/L) in drink water during 15 days. Liquid ingestion was monitored daily. Concomitantly, animals received inosine intraperitoneally (i.p.) at doses of 3, 10, 30 or 100 mg/kg, once a day during 15 consecutive days. On the 15th day, animals were submitted to different behavioral tests in order to evaluate motor performance and coordination (rotarod test, hind limb clasping phenomenon, beam walking test and pole test), each animal was used in only one test. After behavioral tests, animals were sacrificed by decapitation and the cerebellum was collected for subsequent measurement of pro-inflammatory (IL-1ß, TNF-a and IL-6), antiinflammatory citokynes (IL-1Ra) and BDNF levels by ELISA, as well as glutatione peroxidase and glutatione reductase activity. In another set of experiments, animals were treated by i.p. route with inosine (10 mg/kg) or a mixture of inosine (10 mg/kg) and caffeine (3 mg/kg, non selective adenosine receptors antagonist), once a day during 15 consecutive days, to investigate the possible involvement of adenosine receptors in the effects promoted by inosine. Twenty-four hours after the last injection animals were submitted to the rotarod test and tested for the manifestation and the degree of hind limb clasping phenomenon. The effect of inosine was also investigated in face of the hepatotoxic (ALT and AST serum activity) and genotoxic (micronucleus assay) effects of MeHg, as well as on the changes in serum lipid levels (total cholesterol, HDL and non-HDL levels) induced by MeHg. Results: Liquid consumptions did not differ between groups. Inosine (10mg/kg, i.p.) partially protected against the deleterious effects of MeHg toward motor performance in the rotarod test, in face of the hind limb clasping phenomenon and in the beam walking test (87 ± 10%; mean=21.57 ± 3.06 s vs 46.88 ± 11.93 s). However, inosine was not able to prevent the deleterious effects of MeHg observed in the pole test. Co-administration of inosine (10 mg/kg, i.p.) with caffeine (3 mg/kg, i.p.) completely prevented inosine protective effect in rotarod test and partially in the hind limb clasping phenomenon. Inosine (10 mg/kg, i.p.) was able to prevented MeHg-induced IL-6 decreased andalso prevented MeHg-induced BDNF increased levels in cerebellum. MeHg (40 mg/L) reduced glutathione peroxidase activity, wich was not prevented by inosine treatment, but did not affect glutathione reductase cerebellar activity when compared with non-exposed group. MeHg-exposed animals exhibited higher total Hg levels in cerebellum when compared to non-exposed animals. Inosine did not prevent total Hg-increased level induced by MeHg in cerebellum. Furthermore, inosine (10 mg/kg, i.p.) prevented the reduction in ALT serum activity induced by MeHg. Regarding serum lipid levels, inosine (10 mg/kg, i.p.) did not prevent MeHg-increased total cholesterol levels, however, was able to prevent MeHg-increased non-HDL cholesterol levels and promoted an increase in HDL cholesterol levels when compared with MeHg-exposed animals treated with vehicle (10 ml/kg, i.p.). Finally, inosine was able to prevent the genotoxic effect of MeHg, observed in the micronucleus assay in primary culture of human limphocytes, reducing the number of binucleated micronucleated cells when compared with the MeHg-exposed group treated with vehicle (10 ml/kg, i.p.). Conclusions: Taken together these results suggest that inosine presents protective effect in face of MeHg-behavioral (motor performance and coordination) and biochemical effects in the central nervous system. Whereas, inosine also presents protective effects against hepatotoxic and genotoxic effects of MeHg, as well as on the changes in serum lipid levels induced by MeHg. In summary, our data demonstrate that inosine was able to prevent behavioral and biochemical changes induced by MeHg, furthermore, contribute to understanding mechanisms mediating MeHg-toxicity

Influência da via de inoculação sobre o estabelecimento e a evolução da leptospirose em hamsters (Mesocricetus auratus) experimentalmente infectados com Leptospira interrogans sorovar pomona

The influence of the route of inoculation on the development of the leptospiral infection was investigated in 60 hamsters (Mesocricetus auratos) experimentally infected with Leptospira interrogans serovar pomona. The routes of inoculation were intraperitoneal, subcutaneous, oral, conjuntival and scrapped skin. All animals received the leptospiral inoculum cultivated in Fletcher's medium, with 20 to 30 leptospires per field under 200x magnification. The controls were inoculated only with Fletcher's medium. Samples of blood sera and the kidney fragments were collected in the agonic stage of the disease or at 21st experimental day, when all survivors were killed. The antibodies detection was done by the microscopic agglutination test and the bacteria detection by the dark field microscopic examination and culture in Fletcher's medium, by the tenfold dilutions technique. The presence and development of disease was affected by the route of infection. The oral route was the less effective for promoting the disease. There was no association between the frequency of carrier state and the route of infection.Foi investigada a influência da via de inoculação sobre o estabelecimento e a evolução da leptospirose em hamsters (Mesocricetus auratus) experimentalmente infectados com Leptospira interrogans sorovar pomona. As vias de inoculação ensaiadas foram: intraperitoneal, subcutânea, oral, conjuntival e escarificação cutânea. O inóculo infeccioso foi constituído por uma cultura em meio de Fletcher, com 20 a 30 leptospiras por campo microscópio no aumento de 200 vezes. Os animais controle foram inoculados apenas com meio de Fletcher. Foram colhidas amostras de soro sanguíneo e fragmentos de rins na fase agônica da doença ou no 21º dia pós-infecção, quando todos os animais foram sacrificados. Para a pesquisa de leptospiras, foi feito o exame direto com microscopia óptica em campo escuro e cultivo em meio de Fletcher, pela técnica das diluições seriadas. A detecção de aglutininas anti-leptospiras foi realizada pela técnica de soroaglutinação microscópica. A instalação e evolução da leptospirose foram afetadas pela via de inoculação. A via oral foi a menos efetiva em estabelecer a infecção. Não foi observada associação estatística entre a freqüência de portadores e a via de inoculação

Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Diagnóstico e Tratamento de Pacientes com Cardiomiopatia da Doença de Chagas

This guideline aimed to update the concepts and formulate the standards of conduct and scientific evidence that support them, regarding the diagnosis and treatment of the Cardiomyopathy of Chagas disease, with special emphasis on the rationality base that supported it.  Chagas disease in the 21st century maintains an epidemiological pattern of endemicity in 21 Latin American countries. Researchers and managers from endemic and non-endemic countries point to the need to adopt comprehensive public health policies to effectively control the interhuman transmission of T. cruzi infection, and to obtain an optimized level of care for already infected individuals, focusing on diagnostic and therapeutic opportunistic opportunities.   Pathogenic and pathophysiological mechanisms of the Cardiomyopathy of Chagas disease were revisited after in-depth updating and the notion that necrosis and fibrosis are stimulated by tissue parasitic persistence and adverse immune reaction, as fundamental mechanisms, assisted by autonomic and microvascular disorders, was well established. Some of them have recently formed potential targets of therapies.  The natural history of the acute and chronic phases was reviewed, with enhancement for oral transmission, indeterminate form and chronic syndromes. Recent meta-analyses of observational studies have estimated the risk of evolution from acute and indeterminate forms and mortality after chronic cardiomyopathy. Therapeutic approaches applicable to individuals with Indeterminate form of Chagas disease were specifically addressed. All methods to detect structural and/or functional alterations with various cardiac imaging techniques were also reviewed, with recommendations for use in various clinical scenarios. Mortality risk stratification based on the Rassi score, with recent studies of its application, was complemented by methods that detect myocardial fibrosis.  The current methodology for etiological diagnosis and the consequent implications of trypanonomic treatment deserved a comprehensive and in-depth approach. Also the treatment of patients at risk or with heart failure, arrhythmias and thromboembolic events, based on pharmacological and complementary resources, received special attention. Additional chapters supported the conducts applicable to several special contexts, including t. cruzi/HIV co-infection, risk during surgeries, in pregnant women, in the reactivation of infection after heart transplantation, and others.     Finally, two chapters of great social significance, addressing the structuring of specialized services to care for individuals with the Cardiomyopathy of Chagas disease, and reviewing the concepts of severe heart disease and its medical-labor implications completed this guideline.Esta diretriz teve como objetivo principal atualizar os conceitos e formular as normas de conduta e evidências científicas que as suportam, quanto ao diagnóstico e tratamento da CDC, com especial ênfase na base de racionalidade que a embasou. A DC no século XXI mantém padrão epidemiológico de endemicidade em 21 países da América Latina. Investigadores e gestores de países endêmicos e não endêmicos indigitam a necessidade de se adotarem políticas abrangentes, de saúde pública, para controle eficaz da transmissão inter-humanos da infecção pelo T. cruzi, e obter-se nível otimizado de atendimento aos indivíduos já infectados, com foco em oportunização diagnóstica e terapêutica. Mecanismos patogênicos e fisiopatológicos da CDC foram revisitados após atualização aprofundada e ficou bem consolidada a noção de que necrose e fibrose sejam estimuladas pela persistência parasitária tissular e reação imune adversa, como mecanismos fundamentais, coadjuvados por distúrbios autonômicos e microvasculares. Alguns deles recentemente constituíram alvos potenciais de terapêuticas. A história natural das fases aguda e crônica foi revista, com realce para a transmissão oral, a forma indeterminada e as síndromes crônicas. Metanálises recentes de estudos observacionais estimaram o risco de evolução a partir das formas aguda e indeterminada e de mortalidade após instalação da cardiomiopatia crônica. Condutas terapêuticas aplicáveis aos indivíduos com a FIDC foram abordadas especificamente. Todos os métodos para detectar alterações estruturais e/ou funcionais com variadas técnicas de imageamento cardíaco também foram revisados, com recomendações de uso nos vários cenários clínicos. Estratificação de risco de mortalidade fundamentada no escore de Rassi, com estudos recentes de sua aplicação, foi complementada por métodos que detectam fibrose miocárdica. A metodologia atual para diagnóstico etiológico e as consequentes implicações do tratamento tripanossomicida mereceram enfoque abrangente e aprofundado. Também o tratamento de pacientes em risco ou com insuficiência cardíaca, arritmias e eventos tromboembólicos, baseado em recursos farmacológicos e complementares, recebeu especial atenção. Capítulos suplementares subsidiaram as condutas aplicáveis a diversos contextos especiais, entre eles o da co-infecção por T. cruzi/HIV, risco durante cirurgias, em grávidas, na reativação da infecção após transplante cardíacos, e outros.    Por fim, dois capítulos de grande significado social, abordando a estruturação de serviços especializados para atendimento aos indivíduos com a CDC, e revisando os conceitos de cardiopatia grave e suas implicações médico-trabalhistas completaram esta diretriz.&nbsp

Mecanismos envolvidos na nocicepção induzida pelo veneno da Bothrops jararaca em camundongos: evidências da participação dos receptores de potencial transitório tipo anquirina 1

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Farmacologia, Florianópolis, 2018.Os acidentes ofídicos causados por serpentes compreendem uma doença tropical negligenciada, acomentendo pelo menos 1,8 a 2,7 milhões de pessoas em todo o mundo anualmente, especialmente em populações empobrecidas que vivem em países em desenvolviemento. Os sintomas locais estão presentes na maioria desses acidentes, dentre os quais destacam-se a dor e o edema. Os venenos de serpentes contêm vários componentes com a capacidade de evocar, exacerbar e sustentar a sensação de dor e o edema, incluindo ativadores do inflamassoma, dos receptores tipo-toll (TLRs) e dos receptores de potencial transitório (TRPs). Entretanto, os mecanismos moleculares envolvidos na dor e no edema causados pelo veneno da Bothrops jararaca (BjV), a principal responsável pelos acidentes ofídicos no Brasil, são poucos conhecidos. No presente estudo, o objetivo foi investigar o envolvimento dos TRPs na nocicepção e edema induzidos pelo BjV. Primeiramente, foram caracterizadas a nocicepção e o edema induzidos pela injeção subcutânea do BjV em camundongos. Verificou-se que o BjV induziu uma significativa nocicepção aguda, apresentando pico de resposta entre 5-10 min após a injeção. O BjV também induziu hiperalgesia mecânica, comportamento afetivo-motivacional (AMB), alodínia ao frio e edema, observados a partir de 1 h, com pico em 3 h e duração de até 6 h após a administração. A ação nociceptiva e edematogênica do BjV foi similar em camundongos machos e fêmeas. Em seguida, foram utilizadas estratégias farmacológicas e genéticas (deleção gênica) para investigar o envolvimento dos TRPs na nocicepção e edema induzidos pelo BjV. A desfuncionalização das fibras sensoriais TRPV1 positivas (TRPV1 +), realizada pelo pré-tratamento com resiniferatoxina duas vezes ao dia, preveniu o desenvolvimento de todos os parâmetros nociceptivos avaliados, sem alterar o edema. Por outro lado, o uso de um antagonista (SB366791) ou a deleção gênica do TRPV1 não alteraram a nocicepção ou o edema induzidos pelo BjV. Notavelmente, a nocicepção aguda induzida pelo BjV, a hiperalgesia mecânica, o AMB e a alodinia a frio foram prevenidas pelo antagonismo do TRPA1 ou pela sua deleção gênica. Também, ensaios in vitro foram usados para verificar o efeito do BjV no influxo de cálcio em cultura primária de neurônios dos gânglios da raiz dorsal (GRD) ou células HEK293 expressando canais TRPV1 ou TRPA1. Nesse sentido, o BjV induziu o influxo de cálcio em células HEK293 transfectadas com o TRPA1, mas não com canais TRPV1. Além disso, o BjV promoveu influxo de cálcio em neurônios GRD de ratos, sendo significativamente prevenido por um antagonista TRPA1 (alil isotiocianato), mas não prevenido por um antagonista TRPV1 (capsazepina). Da mesma forma, o BjV induziu influxo de cálcio em neurônios GRD de camundongos tipo-selvagem, mas não de camundongos com deleção gênica para os canais TRPA1. Além disso, a nocicepção e o edema induzidos pelo BjV foram prevenidos por um inibidor de metaloprotease (1,10-Fenantrolina) ou por um inibidor da fosfolipase A2 (PLA2) (brometo de p-bromofenacila, com exceção da nocicepção aguda) e também pela fervura do BjV. A injeção subcutânea da fração P1 ou da fração P2, obtidas do BjV por separação cromatográfica, induziram hiperalgesia mecânica, AMB, alodínia ao frio e edema. Por outro lado, a nocicepção aguda foi induzida apenas pela fração P2. As outras frações obtidas do BjV (P3, P4 e P5) não foram capazes de promover o desenvolvimento de nocicepção e edema. Foi demonstrado que a atividade da metaloproteases do BjV está concentrada na fração P1, enquanto que a atividade enzimática de PLA2 está concentrada na fração P2. Assim, nossos resultados sugerem que a nocicepção induzida pelo BjV, mas não o edema, é mediada por uma ativação direta do canal TRPA1 em fibras TRPV1 +, e que esse efeito pode ser mediado pelas metaloproteases ou pelas PLA2, ou ainda, por ambas as enzimas presentes no veneno.Abstract : Snakebite envenoming is a neglected tropical disease occurring in at least 1.8 2.7 million people worldwide per year, especially in impoverished populations living in the rural tropics. Local symptoms are present in most snakebite envenoming, of which pain and edema stands out. Snake venoms contain various factors with the ability to evoke, enhance and sustain pain sensation and edema, including activators of the inflamasome, toll-like receptors (TLRs) and transient receptor potential channels (TRPs). However, the molecular mechanisms involved in pain and edema caused by the venom of Bothrops jararaca (BjV), the main cause of snakebites in Brazil, are almost unknown. Here, we aimed to investigate the involvement of TRPs on Bothrops jararaca venom (BjV)-induced nociception and edema. Firstly, nociception and edema induced by subcutaneous injection of BjV in mice were characterized. It was found that BjV significantly caused acute nociception (licking time), presenting peak response between 5-10 min after injection. Also BjV induced mechanical hyperalgesia, affective-motivational behavior (AMB), cold allodynia and edema starting at 1 h, peaking at 3 h and lasting up to 6 h after administration. Of note, nociceptive and edematogenic action of BjV were similar in both male and female mice. After that, pharmacological and genetic approuchs (gene deletion) were used to investigate the involvement of TRPs on BjV-induced nociception and edema. The defunctionalization of TRPV1-positive (TRPV1+) sensory fibers produced by resiniferatoxin pre-treatment twice daily prevented the development of all nociceptive parameters evaluated, without altering edema. On the other hand, the antagonism (SB366791) or gene deletion of TRPV1 did not alter BjV-induced nociception or edema. Notably, BjV-induced acute nociception, mechanical hyperalgesia, AMB and cold allodynia were largely prevented by TRPA1 antagonism or gene deletion. Also, in vitro assays were used to verify the action of BjV on calcium transients of cultured dorsal root ganglia (DRG) neurons or HEK293 cells expressing TRPV1 or TRPA1 channels. In these sense, BjV induced calcium influx in HEK293 cells transfected with TRPA1, but not with TRPV1 channels. Moreover, BjV caused calcium influx in rat DRG neurons, wich was significantly prevented by a TRPA1 antagonist (allyl isothiocyanate), but not prevented by a TRPV1 antagonist (capsazepine). Similarly, BjV induced calcium influx in DRG neurons of wild-type mice, but not of TRPA1 knockout mice. Moreover, BjV induced nociception and edema were prevented by a metaloprotease inhibitor (1,10-Phenantroline) or by a fosfolipase A2 (PLA2) inhibitor (p-bromophenacyl bromide, with exception of acute nociception) and also by BjV boling. In addition, subcutaneous injection of Fraction P1 or Fraction P2, obtained from BjV by chromatographic separation, induced mechanical hyperalgesia, AMB, cold allodynia and edema. On the other hand, acute nociception was only induced by the P2 fraction. The other fractions obtained from BjV (P3, P4 and P5) were not able to promote development of nociception and edema. Interestingly, it was demonstrated that BjV metaloprotease activity is concentrated in Fraction P1, whereas, PLA2 enzymatic activity is concentrated in Fraction P2. Our present results suggest that BjV-induced nociception, but not edema, is mediated by a direct TRPA1 channel activation in TRPV1+fibers, and that this effect could be mediated by metalloproteases or PLA2 or by both enzymes present in the venom

The approach and treatment of a unicystic Ameloblastoma in the jaw - doi:10.5020/18061230.2006.p247

Among the complex group of odontogenic tumors, the ameloblastoma points out as the most important and common odontogenic tumor of epithelial origin. It consists mainly of a benign tumor, slow in progress and locally invasive, although it can present high rates of reincidence. The unicystic ameloblastoma is one of the tumor variants and deserves singular consideration for its peculiar characteristics. This study aimed at showing the peculiarities of this ameloblastoma variant through a case report on the care assistance of a young man committed by a jaw tumor, approaching the diagnostic methods used and the applied treatment. Based on present, we conclud that the prognostic for patients with unicystic ameloblastoma is very favorable, since the propaedeutic proceedings are well conducted by the professionals involved

A abordagem e o tratamento de um ameloblastoma unicístico na mandíbula

Among the complex group of odontogenic tumors, the ameloblastoma points out as the most important and common odontogenic tumor of epithelial origin. It consists mainly of a benign tumor, slow in progress and locally invasive, although it can present high rates of reincidence. The unicystic ameloblastoma is one of the tumor variants and deserves singular consideration for its peculiar characteristics. This study aimed at showing the peculiarities of this ameloblastoma variant through a case report on the care assistance of a young man committed by a jaw tumor, approaching the diagnostic methods used and the applied treatment. Based on present, we conclud that the prognostic for patients with unicystic ameloblastoma is very favorable, since the propaedeutic proceedings are well conducted by the professionals involved.Dentre o complexo grupo de tumores odontogênicos, o ameloblastoma se destaca como o tumor odontogênico de origem epitelial mais importante e comum. Consiste em um tumor majoritariamente benigno, de curso lento e localmente invasivo, muito embora possa ter altas taxas de recidivas. O ameloblastoma unicístico é uma das variantes do tumor e merece consideração à parte por suas características próprias. Este trabalho teve por finalidade elucidar as peculiaridades desta variante do ameloblastoma, a partir do relato de caso do atendimento de um jovem que teve o acometimento do tumor na mandíbula, abordando os métodos diagnósticos utilizados e o tratamento empregado. Baseando-se nos dados obtidos, conclui-se que o prognóstico para pacientes com ameloblastoma unicístico é bastante favorável, desde que os procedimentos propedêuticos sejam bem conduzidos pelos profissionais em questão

Avaliação do sensor de contratilidade cardíaca em sistema DDDR: estudo multicêntrico

Introdução: O tratamento de distúrbios na condução atrioventricular associados a doenças do nó sinusal com o emprego de marcapassos DDDR tem incentivado a procura de um sensor ideal. Objetivo: Avaliar a resposta de freqüência do marcapasso com sensor de contratilidade em situações de esforço físico e mental, tanto em laboratório como em atividades diárias de pacientes com bradicardia e insuficiência cronotrópica. Casuística e Métodos: Do estudo multicêntrico brasileiro "Projeto Inos DR _ Brasil", que emprega um sistema de estimulação DDDR cujo indicador é o estado contrátil do miocárdio, foram selecionados 38 pacientes com insuficiência cronotrópica, sendo 21 do sexo masculino e 17 do sexo feminino, com idades variando de 13 a 83 anos (média de 57 anos). O marcapasso utiliza um parâmetro do próprio controle cardiovascular (contratilidade cardíaca obtida pela medida da impedância cardíaca unipolar) para a adaptação da freqüência cardíaca, num sistema de malha fechada que, teoricamente, possibilita um ajuste a todas as necessidades fisiológicas. A calibração e programação do sistema só foi realizada 30 dias após o implante (tempo de maturação da irterface coração-eletrodo), realizando-se, então, teste de estresse mental (matemático) e teste ergométrico (em esteira), monitorados com histograma de freqüência e com curvas de consumo de oxigênio. Resultados: A média de limiares agudos de estimulação foi de 0,82 Volts e 0,55 Volts, e a média de limiares de sensibilidade foi de 2,37 mV e 10,61 mV, respectivamente, para átrios e ventrículos. A média de limiares crônicos de estimulação foi de 1,44 Volts e 1,18 Volts, e a média de limiares de sensibilidade foi de 2,81 mV e 6,3 mV, respectivamente para átrios e ventrículos. A freqüência cardíaca variou de 5% a 128% nas atividades físicas e de 5% a 80% nas atividades mentais, com elevação logo no início das atividades, permitindo uma curva normal de consumo de oxigênio, comparável à de indivíduos normais de mesma faixa etária, sexo e peso. As médias foram comparadas pelo teste T de Student e as variáveis, pela análise de variância. Conclusão: O sensor de contratilidade cardíaca tem excelente desempenho na adaptação da freqüência cardíaca, com valor semelhante ao produzido pelo sistema nervoso autônomo de indivíduos normais